Es un tipo de insuficiencia respiratoria tipo 2 debida a disminución de la difusión y/o a aumento del shunt intrapulmonar (porción de sangre que llega al pulmón y no se oxigena), no existiendo hipoventilación, sino que la ventilación puede estar normal o incluso aumentada. La consecuencia de todo ello es un fallo aislado de la oxigenación pero no de la eliminación de CO2. En la cual encontraremos una precion de CO2 normal o baja combinado con un decenso de la precion de O2.
FISIOPATOLOGÍA
La insuficiencia respiratoria tipo 2 hipercápnica resulta de un exceso en la producción de CO2 en situaciones como ejercicio, sepsis, quemaduras, hipertermia, falla multiorgánica e hipertiroidismo, entre otras, en ausencia de una adecuada eliminación del mismo o por la falla en eliminar cantidades normales de CO2, como en el asma, EPOC o depresión respiratoria central.
El CO2 es eliminado por medio de la ventilación alveolar; durante cada inspiración la bomba ventilatoria crea una presión intratorácica negativa, generando un gradiente de presión para el flujo de aire desde la vía aérea superior hasta el alvéolo. Una fracción de volumen de aire de cada respiración permanece en las vías de conducción sin participar del intercambio gaseoso. Generalmente, la hipercapnia se presenta debido a una incapacidad de la bomba ventilatoria para mantener un volumen minuto adecuado y lograr la eliminación del CO2. La bomba ventilatoria desarrolla un trabajo determinado que se opone a la carga mecánica, pero dicha bomba es susceptible de fatigarse. De acuerdo a lo anterior, la insuficiencia respiratoria tipo 2 hipercápnica se presenta cuando la carga del trabajo de la respiración excede la capacidad de los músculos respiratorios.
La bomba ventilatoria se encuentra influenciada por la acción de diversos sistemas:
• Sistema nervioso central
• Sistema nervioso periférico
• Unión neuromuscular
• Músculos de la respiración
Existen numerosas causas que pueden llevar al paciente a desarrollar insuficiencia respiratoria hipercápnica; es importante tener en cuenta que la mayoría de las condiciones clínicas que conllevan a la misma son tratables.
• Disminución de la capacidad de los músculos respiratorios, por ejemplo: distrofias musculares.
• Alteración del sistema nervioso central, por ejemplo: tumores.
• Aumento de la carga a los músculos de la respiración por ejemplo: broncoespasmo, obstrucción por secreciones.
• Alteraciones de la elastancia pulmonar, por ejemplo: edema pulmonar, hiperinsuflación dinámica, obesidad, neumonía.
• Alteraciones del volumen minuto, por ejemplo: hipermetabolismo, síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, aumento del espacio muerto.
• Compensación de estados de acidosis metabólica.
La sepsis, alteraciones electrolíticas, desnutrición, disfunción de la tiroides y la utilización de medicamentos son condiciones que se presentan en el paciente críticamente enfermo y que se asocian a una disminución en la capacidad de los músculos respiratorios para soportar el trabajo de la respiración. La razón más común de falla de bomba para mantener una adecuada ventilación es la sobrecarga mecánica.
Existen 2 tipos de sobrecarga mecánica a los músculos respiratorios:
• La resistencia al flujo de aire
• La resistencia a la expansión pulmonar al final de la espiración
Las enfermedades pulmonares (agudas o crónicas) son las causas más comunes para que se desarrolle la falla hipercápnica debido a la carga excesiva de trabajo; sin embargo, debido a que la resistencia de la vía aérea también se encuentra elevada durante la espiración, la hiperinsuflación dinámica que se presenta en las enfermedades obstructivas (EPOC) contribuye a aumentar el trabajo respiratorio.
Causas de IR II:
Problemas en el SNC
• No hay activación del centro neumotaxico.
• Trauma craneoencefálico
• ACV isquémico
• Tumor cerebral
• Fármaco barbituricos, benzodiacepinas, alcohol, etc.
Enfermedades del Sistema Nervioso Periferico-Neuromusculares
• Miastenia Grave
• Guillan Barre
Integridad de la Caja Torácica
• Vía Aérea
• Asma
• EPOC
MANIFESTACIONES CLINICAS
Dado que los mecanismos de adaptación y compensación son muy eficientes existe gran tolerancia del organismo a la hipoxemia e hipercapnia, si esta se instala rápidamente el cuadro clínico es muy variado y depende en gran medida de las características de la enfermedad causal y del tipo de insuficiencia respiratoria.
Signo sintomatología propia:
- Disnea. Habitualmente antecede a la alteración de los gases arteriales, como resultado del mayor trabajo respiratorio o de la disminución de la capacidad neuromuscular. La hipoxemia y la hipercarpnia intervienen indirectamente, por el aumento de la demanda ventilatoria que pueden determinar. La disociación entre disnea e insuficiencia respiratoria es muy frecuente en las formas crónicas, no así en la insuficiencia respiratoria aguda, en la cual la disnea constituye habitualmente el primer elemento clínico que permite sospecharla.
- Taquicardia. Es una manifestación bastante constante en la hipoxemia, pero tiene el inconveniente de ser inespecífica.
- Taquipnea. La taquipnea puede aparecer antes que se alteren los gases por estimulación de receptores del parénquima pulmonar o de la vía aérea por la enfermedad de base. A pesar de ser una manifestación bastante constante, es muy inespecífica.
- Cianosis. Si es de tipo central y debe buscarse en la parte ventral de la lengua ya que puede aparecer en la zona periférica estando relacionada a otras circunstancias mas no a la hipoxia.
CLINICA DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA TIPO II
• Suele haber larga historia de neumopatía (según la enfermedad causal)
• Puede haber disnea, aunque no suele ser muy manifiesta e incluso puede faltar: ausencia paradójica de disnea
• Suele haber cianosis intensa de tipo central
• Los pacientes tienen un aspecto congestivo
• Frecuentemente hay signos de cor pulmonale crónico en la radiografía y en el electrocardiograma
• La auscultación puede detectar ruidos sibilantes difusos en las neumopatías obstructivas y crepitantes difusos en las neumopatías intersticiales.
DIAGNÓSTICO
Se basa en la determinación del análisis de gases arteriales mediante la medición de:
• PaO2.
• PaCO2.
• Ph sanguíneo.
Teniendo en cuenta la definición de IR, la única manera de diagnosticarla es confirmar la existencia de hipoxemia y / o hipercapnia por medio de una gasometría arterial. Esta medición constituye una técnica esencial no sólo para el diagnóstico, sino también para el seguimiento posterior de la insuficiencia respiratoria. Con ella se establecerá, asimismo, la existencia o no de acidez respiratoria, y si ésta se encuentra compensada. Por tanto, ante un paciente con patología que pueda conducir a IR y clínica de sospecha, será inexcusable realizar la punción arterial. La técnica se realiza a nivel del túnel carpiano, se elige como segunda alternativa la arterial humeral a nivel de la fosa antecubital (la femoral de punciona solo en casos excepcionales
