El síndrome obstructivo de las vías aéreas (a veces síndrome bronquial obstructivo), como su nombre indica, corresponde a un conjunto de síntomas y signos característicos de enfermedades que cursan con una reducción u obstrucción en la luz de las vías aéreas. Estas enfermedades suelen generarse como respuesta a un estímulo intrínsecamente nocivo, o a uno considerado erróneamente como tal por el sistema inmune del individuo, como es en el caso del asma.
Así, la reducción importante de la luz bronquial impide el correcto flujo aéreo. Dependiendo de la localización de la obstrucción, será la inspiración o espiración el proceso mayormente afectado. Usualmente esto condiciona un atrapamiento aéreo, aumentando la capacidad residual funcional, generando un tórax “hiperinsuflado” que toma el nombre de tórax en tonel, que es acompañado de horizontalización de la parrilla costal.
CUADRO CLÍNICO
Si se trata de una obstrucción aguda, como cuando se aspira un cuerpo extraño, la sintomatología es ruidosa con tos paroxística, disnea y a veces cianosis o rubicundez exagerada de la facies. Si la obstrucción es lenta, el cuadro es al comienzo menos llamativo; aparece una tos no tan pertinaz, pero que puede llevar a un enfisema o a una atelectasia localizada, en dependencia de si la obstrucción es parcial o total.
El examen físico variará de acuerdo con la causa de la obstrucción, la forma de instalación y las consecuencias de la misma.
SINTOMATOLOGÍA
Independiente de lo anterior, el síndrome bronquial obstructivo tiene una sintomatología típica, caracterizada por:
1. Disnea: destacando su tolerancia al decúbito
2. Tos.
3. Expectoraciones.
4. Sibilancias.
5. Malestar general.
EXAMEN FÍSICO
De igual forma los hallazgos estándares en el examen físico suelen ser:
1. Inspección: una disminución en la expansibilidad y elasticidad torácica, uso de musculatura accesoria. Además pueden estar presentes - especialmente cuando existe también enfisema - los signos de Litten y Hoover, que corresponden a retracción de los últimos espacios intercostales y desplazamiento hacia posterior de las últimas costillas respectivamente, ambos signos se explican por un descenso del diafragma, por lo que las regiones inferiores de la parrilla costal - que en normalidad reflejan presión abdominal - ahora se ven afectadas por las presiones negativas del tórax.
2. Palpación: confirma lo encontrado en la inspección, además pueden estar levemente disminuidas las vibraciones locales.
3. Percusión: un aumento en la sonoridad a la percusión (hipersonoridad), también el pulmón se hace percutible más bajo que T10 en espiración.
4. Auscultación: roncus y sibilancias. En casos de enfisema se le pueden sumar crepitaciones.
DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO SEGÚN LOCALIZACIÓN
El enfisema, la bronquitis crónica y el asma causan >95% de la morbilidad y mortalidad por obstrucción crónica de las vías aéreas. (Ver más adelante). Otras causas incluyen las bullas gigantes (enfisema bulloso), la bronquiolitis, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), la linfangiomiomatosis y la bronquiolitis obliterante.
MECANISMO FISIOPATOLOGICO DEL SINDROME DE OBSTRCCION BRONQUIAL
La obstrucción de las vías aéreas es un fenómeno común a varias condiciones patológicas respiratorias, como asma bronquial, enfisema pulmonar por diferentes causas, secuelas de TBC, neumoconiosis, tromboembolismo pulmonar, etcétera. El propósito de este artículo es revisar en forma sumaria algunos aspectos fisiopatológicos de la obstrucción bronquial común a estas enfermedades, aunque nos centraremos en el asma bronquial y la obstrucción causada por el tabaquismo, por ser las más frecuentes y mejor estudiadas.
Imagen ilustrativa de bronquitis, un tipo de síndrome bronquial obstructivo
MECANISMOS DE OBSTRUCCION BRONQUIAL
Para que se produzca obstrucción bronquial (OB) es necesario que los mecanismos patológicos actúen extensamente en las vías aéreas, lo que excluye las alteraciones locales, causadas por tumores o por compresión extrínseca. La OB se puede producir por los siguientes mecanismos:
Contracción del músculo liso de las vías aéreas. Es probablemente el más importante, ya que está presente en todas las enfermedades con OB, y porque explica las variaciones súbitas del calibre bronquial. Además, es un mecanismo susceptible de ser modificado en forma rápida, lo que tiene obvia trascendencia desde el punto de vista terapéutico. La contracción se debe a estimulación por diferentes agonistas, como acetilcolina liberada por el sistema colinérgico, o diferentes mediadores inflamatorios, como histamina, leucotrienos y prostaglandinas. Todos estos mediadores parecen ser importantes en el asma, mientras que en la OB ligada al tabaquismo se le asigna mayor trascendencia al sistema colinérgico.
Presencia de secreciones en el lumen. Su acumulación implica una alteración de las propiedades mecánicas de las secreciones, del aparato mucociliar y de la tos. Es un mecanismo especialmente importante en el asma y en la OB de niños pequeños. Además de obstruir las vías aéreas, las secreciones potencian el efecto de la contracción del ML.
Engrosamiento de la pared de las vías aéreas por edema o fenómenos inflamatorios. El edema inflamatorio, así como la infiltración de la pared por células inflamatorias, pueden reducir el lumen o potenciar el efecto de la contracción del ML. Este mecanismo es de gran importancia en el asma bronquial, y además está ligado estrechamente con la producción de mediadores que causan la contracción del músculo liso. Su reducción mediante tratamiento antiinflamatorio puede hacer innecesarios los broncodilatadores en el asma. Su importancia en la OB por tabaco no está aclarada.
Reducción u obliteración del lumen por fenómenos fibróticos. Los fenómenos inflamatorios crónicos producen fibrosis de la pared de las vías aéreas, con obstrucción parcial o total irreversible. Es obviamente un mecanismo importante en la OB por tabaco, aunque también puede estar presente en el asma de larga data mal tratada.
Pérdida del soporte elástico. La disminución de la tracción que ejerce radialmente el pulmón sobre las vías aéreas reduce el calibre bronquial. Este mecanismo es especialmente importante en el enfisema pulmonar, en el cual es irreversible. El fenómeno fisiológico implícito también debe ser considerado en otras enfermedades, ya que el aumento del volumen pulmonar actúa como un mecanismo compensatorio, dilatando las vías aéreas, mientras que la reducción del volumen pulmonar, como se observa en el decúbito, agrava la OB.
Varios de los mecanismos mencionados suelen estar presentes en un enfermo, interactuando de la manera que se explica en el artículo de este Boletín respecto a hiperreactividad bronquial. Los tres primeros son potencialmente reversibles, por lo que su corrección forma parte primordial de la terapia de las enfermedades obstructivas.
AUMENTO DE LA RESISTENCIA DE LAS VIAS AEREAS
Si bien la OB produce un aumento de la resistencia, este índice es poco útil en clínica, ya que tiene poca relación con los cambios en el calibre de las vías aéreas más pequeñas, debido a que éstas influyen poco en la resistencia total. Por ello la evaluación de la OB se hace más bien con los flujos espiratorios máximos, que tienen una mejor relación con la magnitud de la obstrucción.
El mejor índice es el volumen espiratorio forzado del primer segundo (VEF1), por lo que éste se emplea de preferencia para demostrar la existencia de obstrucción bronquial, especialmente en su relación con la capacidad vital forzada (índice VEF1/CVF). Aunque fácil y poco invasiva, la medición del VEF1 requiere de equipos relativamente complejos y caros, por lo que para el control diario de los pacientes se prefiere el flujo espiratorio máximo (peak expiratory flow, PEF), que puede ser medido con equipos simples y poco costosos, susceptibles de ser comprados por los pacientes o estar disponibles en cualquier servicio clínico. Esta medición tiene mayor utilidad en los pacientes con asma, en los cuales se producen cambios súbitos en la magnitud de la obstrucción, los cuales tienen trascendencia clínica.
HIPERINSUFLACION PULMONAR
El aumento de la resistencia al flujo aéreo prolonga la espiración. Como el tiempo disponible para espirar es limitado, aumenta el volumen pulmonar al final de la espiración (Capacidad Residual Funcional, CRF), con mayor estiramiento de la pared alveolar, lo que trae dos consecuencias.
Por una parte aumenta la tracción elástica sobre las vías aéreas, dilatándolas, y por otra aumenta la presión alveolar al final de la inspiración, lo que tiende a aumentar el flujo espiratorio. Estos dos fenómenos se oponen al inicial, por lo que se tiende a alcanzar un nuevo equilibrio a una CRF más alta que la normal. Además, se ha descrito que en asmáticos en crisis el diafragma no se relaja completamente durante la espiración, lo que implica una mantención activa de una CRF elevada, probablemente como mecanismo compensatorio para disminuir la resistencia de las vías aéreas. Si bien la hiperinsuflación pulmonar puede ser vista como una compensación, ella produce varios fenómenos adversos que analizaremos a continuación.
Aumento del trabajo respiratorio. Dado que la relación presión-volumen del pulmón es curvilínea, el respirar a volúmenes pulmonares más altos implica que para lograr el mismo volumen corriente sea necesario efectuar mayores presiones para vencer el incremento de la elasticidad del pulmón. Además, el trabajo respiratorio está aumentado por la obstrucción bronquial misma.
Disminución de la fuerza de los músculos inspiratorios. El diafragma y el resto de los músculos inspiratorios tienen, como todo músculo esquelético, una relación longitud-tensión de tipo Frank Starling, lo que implica que el acortamiento por la hiperinsuflación pulmonar disminuye su capacidad de generar fuerza. A esto hay que agregar que los músculos acortados deben efectuar un mayor trabajo respiratorio, lo que explica la disnea y la tendencia a la falla de la bomba respiratoria que tienen los pacientes con OB importante.
Aumento de la resistencia vascular pulmonar. El aumento del volumen alveolar estira y estrecha los vasos alveolares, incrementando la resistencia vascular pulmonar, lo que junto a la vasoconstricción por hipoxemia y a la disminución del lecho vascular (que se observa en el enfisema) tiende a sobrecargar el ventrículo derecho.
TRASTORNOS DEL INTERCAMBIO GASEOSO
Si bien la obstrucción de las vías aéreas es difusa, ella no es homogénea, afectando con mayor intensidad algunas áreas debido a diferencias regionales en los mecanismos de obstrucción comentados más arriba. Esto aumenta la inhomogeneidad en la distribución de la ventilación, lo que causa alteraciones en la relación V/Q del pulmón, con aumento de la diferencia A-a e hipoxemia. La vasoconstricción en las zonas hipoventiladas tiende a compensar estas alteraciones de la relación V/Q, lo que explica que algunos pacientes tengan gases desproporcionadamente buenos para la obstrucción de las vías aéreas presente.
Para comprender el intercambio de CO2 es necesario considerar que en el pulmón de los enfermos existen dos áreas: la más obstruida, que hipoventila y la menos obstruida, capaz de hiperventilar. Además, en este aspecto es necesario considerar a los músculos respiratorios, que son los que provocan la ventilación de las áreas mencionadas. La PaCO2 tiende a ser normal o baja en la medida en que el área más obstruida es pequeña y que la bomba respiratoria es suficiente para ventilar el pulmón. La retención de CO2 aparece cuando el área con obstrucción bronquial significativa es más extensa y cuando los músculos se hacen insuficientes.
Obstrucción irreversible y reversible
En la gran mayoría de personas enfermas con asma bronquial, solo encontramos mecanismos potencialmente reversibles, lo que ayuda mucho para propósitos de diagnóstico. No obstante, en enfermos con asma importante, tratados en forma insuficiente por largo tiempo, se observa una progresión hacia una obstrucción irreversible, seguramente por la aparición de secuelas fibróticas producto de la inflamación crónica.
El tabaquismo, en cambio, causa enfisema e inflamación, que conducen a obstrucción irreversible de las vías aéreas (limitación crónica del flujo aéreo, LCFA). No obstante, en estos enfermos generalmente operan también mecanismos reversibles que pueden ser muy significativos. Esto trae dos consecuencias:
• En estos pacientes pueden producirse variaciones importantes de la función pulmonar, lo que debe tenerse presente al emplear la espirometria para el diagnóstico diferencial con asma.
• Este componente reversible justifica en ellos el empleo de medicamentos broncodilatadores.
CLASIFICACIÓN DEL SÍNDROME DE OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL
La clasificación del síndrome obstrucción se divide en:
• Síndrome de obstrucción bronquial agudo (SOBA) o bronquitis obstructiva.
• Síndrome bronquial obstructivo recidivante (SBOR)
1. Síndrome de Obstrucción Bronquial agudo (SOBA)
Se caracteriza por la inflamación y estrechamiento de la pared bronquial e hipersecreción de mucus (flemas) que se acumulan en el interior, lo cual lleva a la obstrucción de los bronquios dificultando el paso del aire. Afecta más frecuentemente a los niños menores de 3 años y es más frecuente durante los meses fríos.
Además se caracteriza por presentar sibilancias, taquipnea y tiraje
Cuadro clínico:
Se caracteriza por:
• Tos
• Aumento del diámetro antero – posterior del tórax
• Hipersonoridada
• Espiración prolongada
• Sibilancias.
Signos de dificultad respiratoria:
• Quejido
• Polipnea
• Retracción costal
• Taquicardia.
En los casos más severos se observa dificultad para alimentarse, cianosis y en los menores de 3 meses pueden presentarse episodios de apnea
2. Síndrome bronquial obstructivo recidivante (SBOR)
Las diferentes causas del SBOR, se distinguen en 3 grupos.
• Sibilancias asociadas a infección viral
• Asma Bronquial
• SBO secundario a otras etiologías
1) Sibilancias asociadas a infección viral
Constituye el grupo más frecuente, alrededor de 2/3 de los lactantes sibilantes.
Se trata de episodios de obstrucción, que se presentan en concomitancia con infecciones virales del tracto respiratorio, que tienden a desaparecer después de los 3 años de edad.
El virus asociado más frecuente es el Sincicial Respiratorio (VRS), que causa aproximadamente el 50 % de los episodios de sibilancias.
Fuera de la temporada epidémica de VRS, los Rinovirus son también causa importante; menos frecuentes: Parainfluenza 1,2,3; y Adenovirus.
2) Asma del lactante
Aproximadamente 1/3 de los lactantes con episodios de sibilancias repetidas, continúan con ellos después de los 3 a 4 años de edad, correspondiendo a niños con manifestaciones precoces de Asma Bronquial.
Esta forma de S.B.O. se asocia con antecedentes de atopia personal / familiar de primer grado (asma, rinitis alérgica, dermatitis atópica, urticaria), con niveles elevados de IgE sérica y con test cutáneos que generalmente se positivizan a los 4 – 5 años de edad.
El inicio es indistinguible del grupo anterior, pero los antecedentes y la evolución clínica, permiten plantear el diagnóstico de Asma.
3) Síndrome Bronquial Obstructivo Secundario
Aproximadamente un 10% de los niños pequeños con SBOR, tienen como causa alguna patología determinada, que debe tenerse presente en el diagnóstico diferencial para la iniciación de un tratamiento específico.
CLASIFICACIÓN DEL SBOR
La evaluación de la gravedad del paciente debe incluir:
• Evolución en el tiempo
• Severidad de las crisis (consultas en servicios de urgencia, uso de esteroides sistémicos y hospitalización o ingreso a UTI)
• Número de episodios
• Duración y frecuencia
• Presencia de síntomas y signos en los intervalos intercríticos
• Presencia de síntomas nocturnos.
Se debe considerar grave a todos que haya requerido hospitalización en algún episodio.
La apreciación clínica de la severidad de un SBOR requiere de un período de observación mínimo de 3 meses.
Debe tenerse presente que incluso pacientes clasificados como SBOR leve pueden presentar una exacerbación grave. Dado la variación en el tiempo de la sintomatología, la clasificación es siempre dinámica.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
a) En la obstrucción bronquial incompleta
• Tos seca, persistente, en accesos (o quintas) a veces violentos que originan dolor torácico.
• Expectoración discreta (esputo perlado del asmático)
• Disnea permanente o paroxística
• Hemoptisis asociada a la presencia de neoplasia o tuberculosis
• Presencia de roncos cuando la estrechez es del bronquio fuente.
b) En la obstrucción bronquial completa
• Depende de la extensión y rapidez de instalación del cuadro.
• Los síntomas son importantes en las atelectasias totales e insignificantes en las segmentarías.
• Las que se presentan de forma aguda, en general ruidosas se acompañan de dolor torácico de intensidad variable, disnea, tos seca o productiva, fiebre (infección), cianosis.
• Las instaladas en forma crónica cursan con escasos síntomas.
c) En la crisis asmática
• Tos no productiva, expectoración discreta (mucoide “esputo perlado”).
• Disnea paroxística periódica leve a severa (reposo o ejercicio).
• Rinorrea, urticaria, eccema atópico, conjuntivitis, fiebre, cianosis, taquicardia, pulso paradójico, alteración de la conciencia.
