La enfermedad renal es un trastorno de gran diversidad, ya que incluye
desde una insuficiencia renal crónica leve a una terminal que requiera
tratamiento de sustitución, pasando por el fracaso renal agudo que a veces
es producto de un fracaso multiorgánico. Por ello, los objetivos del
tratamiento nutricional y los requerimientos nutricionales son también
diversos. Además, hay que tener en cuenta las alteraciones metabólicas
asociadas a la insuficiencia renal y las enfermedades causantes de la
misma, como por ejemplo, la diabetes mellitus.
La dieta se puede definir como la calidad y el total de comida que consume
una persona, sin embargo para un contexto clínico, la dieta casi siempre se
interpreta como una restricción o reducción de algunos tipos de comida. Las
acciones de limitar, reducir y prohibir se conocen en el campo clínico como
“intervenciones nutricionales o terapias nutricionales”.
La terapia nutricional representa una importante herramienta en el manejo
de la enfermedad renal crónica principalmente caracterizada por una
reducción balanceada en la ingesta de proteínas, que otorga un “descanso
funcional” a los riñones afectados. Esta terapia no está dentro de los
tratamientos farmacológicos, y es usualmente considerada como una terapia
complementaria al igual que los estilos de vida. Aunque la prescripción de
un cambio en las conductas alimentarias o en el estilo de vida es poco
comprensible y ejecutada por los pacientes siempre será necesaria.
La reducción balanceada de proteínas se denomina dieta hipo proteica (en
Inglés Low Protein Diet “LPD”) pero no es un gold-standard en pacientes con
insuficiencia renal crónica, según algunos ensayos clínicos aleatorizados
se debe buscar dietas ideales según las características propias del
paciente, el estadio de enfermedad renal que pueda tener y si es sometido a
algún tipo de diálisis.
Como dijimos anteriormente, la dieta renal es una de las conductas
terapéuticas más antiguas en la enfermedad renal crónica, clásicamente
considerada como la más importante y resaltando la restricción en la
ingesta de proteínas. Nuevos ensayos clínicos aleatorizados y algunos
estudios de cohortes de larga observación demostraron que los cambios en la
conducta alimentaria, mejora en el estilo de vida y la prescripción del
ejercicio físico mejoran el pronóstico y sobrevida de los pacientes y son
tan importantes como la misma terapia farmacológica.
En la siguiente tabla podemos ver un estudio donde la sustitución de las
proteínas animales por proteínas vegetales y especialmente proteínas de la
soya produce un gran cambio en pacientes con diabetes mellitus tipo 2 que
cursan con alguna nefropatía; dentro de este estudio el mejor marcador que
se puede observar es el BUN (Traducido al español: Urea Nitrogenada en
sangre) cuyos niveles normales, para caso del estudio, son menores a
15mg/dl.
En el paciente renal la dieta hipo proteica no tiene que ser necesariamente
saludable, según las recomendaciones de la FDA una dieta saludable debe
debía tener de 1-1.2g/Kg/día de proteína diaria pero recientemente se
definió como saludable aquella que como mínimo posee 0.8 g/Kg/día de
proteína diaria. Sin embargo, esta dieta no es la ideal en todos los
pacientes con enfermedad renal crónica pero sus modificaciones puede ser
ventajosas en personas con diálisis continua ambulatoria o que iniciaron
recién las diálisis.
La prescripción de una dieta hipo proteica se realiza para prevenir
complicaciones y mejorar la calidad de vida de los pacientes con enfermedad
renal crónica y debe iniciarse rápidamente al encontrar micro albuminemia
y/o una tasa de filtración glomerular reducida. La nutrición es
especialmente importante en tres grupos de pacientes con enfermedad renal:
1) Paciente hipercatabólico con fracaso renal agudo que precisa diálisis,
pacientes en diálisis de mantenimiento con un proceso hipercatabólico
añadido.
a) Objetivos: cubrir los requerimientos aumentados de nutrientes y prevenir
la pérdida de masa magra, también se puede estimular la cicatrización y
mejorar la inmunocompetencia.
b) Grado de importancia alto y ajuste de diálisis para aclarar los
metabolitos y el exceso de volumen aportado con el soporte nutricional.
2) Pacientes con insuficiencia renal estable que no están siendo tratados
con diálisis.
a) Generalmente son niños o pacientes malnutridos que no se incluyen en un
programa de diálisis.
b) Objetivos: mantener el estado nutricional, disminuir la toxicidad
urémica y retardar la progresión de la insuficiencia renal.
3) En el tercer grupo de pacientes se incluyen a los tratados con diálisis
peritoneal o con hemodiálisis pero sin enfermedad catabólica.
a) En estos pacientes es frecuente la malnutrición.
b) Objetivos: mejorar la síntesis de proteínas viscerales, estimular la
inmunocompetencia y mejorar la calidad de vida.
c) Grado de importancia altísimo, porque la desnutrición aumenta el riesgo
de morbimortalidad, independientemente de la enfermedad de base.
Los estudios de la importancia de la dieta no se perfilan como estudios de
medicina en evidencias, sin embargo necesitan un mejor soporte que debe ser
investigado con más estudios como los ensayos clínicos aleatorizados o
ensayos de preferencia de pacientes parcialmente aleatorizados.
INTERVENCIÓN DEL RIÑÓN EN CATABOLISMO Y ANABOLISMO
Metabolismo y requerimiento proteico
Los pacientes en estado de estrés serio por trauma, sepsis, quemaduras o
enfermedad crítica, exhiben un acelerado catabolismo de las proteínas
corporales, e incremento en la degradación y la transaminación de los
aminoácidos de cadena ramificada en el músculo esquelético, con el
consecuente aumento de la generación de lactato, alanina y glutamina, y un
gran flujo de estos sustratos entre el músculo (periferia) y el hígado
(órgano central). La consecuencia metabólica es una notoria elevación de la
producción de glucosa en el hígado, el proceso denominado gluconeogénesis.
La gluconeogénesis evita la acumulación de los sustratos endógenos
provenientes del catabolismo, que no tienen otra forma de depuración.
También, hace que la glucosa esté disponible para aquellos órganos que
dependen de ella como fuente energética, tales como el cerebro o la médula
ósea.
En estados críticos como la sepsis y el trauma grave, la demanda energética
es atendida en una proporción mayor de lo normal por los aminoácidos
endógenos provenientes de la degradación de la proteína estructural,
visceral y circulante, y por la oxidación de sus esqueletos de carbono. La
liberación de los aminoácidos a partir de las proteínas del músculo y de
las vísceras, ocurre en una proporción tres o cuatro veces mayor que en
personas normales sometidas a ayuno. Gran parte del volumen de aminoácidos
transportados entre el músculo, el hígado y otras vísceras, como el riñón,
donde existe gluconeogénesis, se utiliza para las síntesis de las proteínas
de la fase aguda, de las proteínas necesarias para la función del sistema
inmunitario, para activar los mecanismos de defensa del huésped, para la
cicatrización de las heridas y para el mantenimiento estructural de los
órganos vitales.
En condiciones de estrés agudo y grave, la depuración hepática de
aminoácidos se halla significativamente aumentada, fenómeno que señala el
papel primordial del hígado en cuanto a la síntesis proteica y a la
generación de nueva glucosa. Estas funciones se deprimen en la falla
hepática que sobreviene en el estado crítico y casi desaparecen en las
etapas terminales de la falla orgánica multisistémica, cuyo desarrollo
señala la evolución hacia la muerte. La esteatosis hepática y la falla
funcional eran de frecuente ocurrencia en la era de las altas cargas de
glucosa parenteral, cuando se creía que existía un paralelismo entre el
grado de hipermetabolismo y la excreción urinaria de nitrógeno ureico.
En el estado de estrés agudo, que es moderado o ligeramente
hipermetabólico, hay gran aumento en el catabolismo de la proteína corporal
que afecta tanto al sistema musculoesquelético como a la proteína visceral,
al tejido conjuntivo y a la proteína circulante. Los aminoácidos,
principalmente los de cadena ramificada (valina, leucina e isoleucina), se
utilizan como fuente energética preferencial, lo cual se traduce en
incremento de la ureagénesis que se determina por la excreción de nitrógeno
ureico en la orina, reflejo del estado hipercatabólico, el cual en esta
condición clínica sobrepasa a la síntesis hepática de proteína.
En estados críticos, la gluconeogénesis continúa en aumento como reflejo de
un mayor flujo de los aminoácidos generados en los tejidos periféricos,
principalmente en el músculo. Si el estado crítico avanza y se profundiza,
sobreviene la falla orgánica y, con ello, la síntesis de la proteína
disminuye, lo cual se manifiesta como reducción de la depuración de los
aminoácidos circulantes. En estas condiciones persiste el incremento en el
catabolismo, concomitante con una reducción neta en la síntesis proteica, y
el paciente exhibe un creciente balance negativo de nitrógeno medido por la
excreción urinaria de nitrógeno ureico.
En estados críticos y en la falla orgánica se presenta un fenómeno único
cuando se administran grandes cantidades de aminoácidos. La síntesis de
proteína se incrementa y, aunque el catabolismo no se suprime, el balance
de nitrógeno mejora, con tendencia hacia el equilibrio. En ese momento, el
aumento en el suministro de aminoácidos exógenos ayuda tanto a la síntesis
proteica como a la utilización de los aminoácidos como fuente de energía,
con preservación de la proteína corporal.
Aún no se conoce cuál es la proporción ideal de cada uno de los aminoácidos
que se deben administrar en el estado crítico. Las proteínas que contienen
una mayor proporción de aminoácidos de cadena ramificada, con adecuada
cantidad de aminoácidos esenciales y menor cantidad de aminoácidos
gluconeogénicos, parecen favorecer el balance de nitrógeno y disminuyen la
toxicidad hepática. Según Singer, una dieta que contiene 1,4 g de proteína
y 0,16 g de aminoácidos de cadena ramificada por kg de peso corporal,
previno la resistencia a la insulina en voluntarios sanos con 60 días de
reposo en cama.
El régimen adecuado para el paciente en estados críticos se fundamenta en
una provisión baja de glucosa concomitante con una alta provisión proteica,
a razón de 1,5 a 2,5 g de proteína por kg de peso ideal. Esto con el objeto
de suministrar el sustrato energético proteico, que es el preferido en este
clima metabólico para lograr el efecto gluconeogénico, al tiempo que
estimula la tasa de síntesis proteica y mejora el balance de nitrógeno. El
régimen hipocalórico e hipoglúcido reduce el estrés metabólico que inducen
las altas cargas de carbohidratos cuando se administran en esta fase de
intolerancia a la glucosa y de resistencia a la insulina.
Los pacientes con sepsis grave, politraumatismo o con quemaduras extensas,
requieren mayor aporte proteico, del orden de 2,5 a 3,0 g/kg por día y es
el que empleamos en nuestro servicio desde hace ya años.
La toxicidad derivada del exceso en la administración de proteína se
refleja en la producción de amonio, que puede exceder la capacidad del
ciclo de la urea. Rudman estableció que en un individuo saludable la tasa
máxima de la síntesis hepática de urea es la conversión hasta 3,8 g de
proteína/kg por día. En el mismo estudio se determinó que en pacientes
cirróticos estables, sin ascitis y con función renal normal, la tasa era la
mitad de esta, pero se observó una gran variabilidad entre los diferentes
pacientes. Se sabe que los indicadores metabólicos de intolerancia a la
proteína son hiperaminoacidemia e hiperamonemia. Según Hollander, los
niveles de urea sérica mayores de 80 mg/dl se consideran indeseables; sin
embargo, menciona la inexistencia de niveles superiores de tolerancia
proteica, y recomienda cautela en aquellos pacientes con enfermedad
hepática, insuficiencia renal y errores innatos del metabolismo.
Aunque no es el más sofisticado, el balance de nitrógeno se mantiene como
el método de referencia para garantizar la debida provisión y el
aprovechamiento de la nutrición proteica; también, es una guía sencilla y
poco costosa de importancia en la prescripción del aporte nutricional en el
paciente hospitalizado y todavía más en el de aquel en estado crítico.
Según Hoffer, la determinación del balance de nitrógeno es lo
suficientemente precisa en la determinación del catabolismo proteico grave
y muy útil en la evaluación de la efectividad del soporte nutricional.
El nitrógeno se determina calculando la proteína total administrada
dividida por 6,25, por cuanto esta contiene 16 % de nitrógeno. Cuando se
administran aminoácidos parenterales, se debe tener en cuenta que los
enlaces en la formación de péptidos libera una molécula de agua y, por lo
tanto, cualquier mezcla de aminoácidos tiene densidad de nitrógeno menor a
la de una proteína completa (una mezcla de 100 g de aminoácidos tiene
realmente 83 g de sustrato de proteína).
El nitrógeno eliminado se obtiene cuantificando el nitrógeno ureico
urinario + 4 g. El nitrógeno ureico urinario se mide en la orina de 24
horas. Mayor precisión se logra mediante la siguiente ecuación: pérdida
total de nitrógeno ureico urinario / 0,85 + 2 g.
Las demás pérdidas de proteína corporal son menores. Sin embargo, en
pacientes con fístulas enterocutáneas o con drenajes por laparostomía
(abdomen abierto), se agregan 2 g de nitrógeno por litro de drenaje.
La fórmula para el balance de nitrógeno es muy sencilla: nitrógeno
administrado - nitrógeno eliminado.
En el siglo XIX, Claude Bernard escribió que la dificultad real del balance
de nitrógeno es que “no se puede comprender lo que sucede en el interior de
una casa, solamente por medir lo que sale a través de la puerta y de la
chimenea”.
En los estudios recientes en pacientes en estado crítico se han empleado
métodos más sofisticados y costosos, como es el recambio de proteína
corporal utilizando aminoácidos marcados con isótopos radioactivos.
Metabolismo y requerimiento de carbohidratos
La glucosa es el sustrato energético universal que puede ser utilizado por
casi todas las células del ser humano. En el organismo se encuentra como
glucosa extracelular y, en menor parte, como glucógeno hepático y muscular.
En los estados de ayuno o de inanición, los niveles de glucosa sanguínea
oscilan entre 0,8 y 1,0 g/L.
Teniendo en cuenta que la glucosa se difunde libremente en el agua
extracelular, ella constituye alrededor de 14 g en un hombre de 70 kg.
Además, existen entre 70 y 120 g de carbohidratos almacenados como
glucógeno en el hígado, y entre 200 y 1.000 g en el músculo. Este último se
encuentra restringido al sistema musculoesquelético en razón a que la
glucosa no se puede liberar hacia la circulación por la deficiencia de la
enzima glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa. Ello hace que el glucógeno se
emplee como sustrato energético local, cuando debería ser la fuente
energética que sirva para mantener los niveles de glucosa sanguínea durante
el ayuno y la inanición.
El metabolismo de la glucosa es regulado fundamentalmente por el equilibrio
entre las hormonas anabólicas (insulina, somatotropina u hormona de
crecimiento y testosterona) y las catabólicas (cortisol, adrenalina y
glucagón). Durante el periodo de estrés, las hormonas catabólicas se
incrementan y causan resistencia a la insulina e hiperglucemia. Hay que
tener en cuenta que los carbohidratos proporcionan más del 50% de la
energía utilizada para el trabajo metabólico, el crecimiento, la
reparación, la secreción, la absorción, la excreción y el trabajo mecanico.
Además, los mediadores inflamatorios, como el factor de necrosis tumoral
alfa (TNF-α) y las interleucinas se activan y antagonizan la acción de la
insulina, lo cual resulta en una acentuada resistencia a la insulina e
hiperglucemia, que genera efectos deletéreos a largo plazo.
Gamble estableció años atrás que la provisión diaria de 100 g de glucosa
proporciona alrededor de 400 kcal y mantiene libre de cetosis a un hombre
en estado normal. A partir de este planteamiento clásico, todos los
estudios metabólicos han demostrado un efecto fundamental de los
carbohidratos sobre la conservación o el ahorro de proteínas.
Es comúnmente aceptado que la tasa máxima de oxidación de la glucosa es de
4 a 5 mg/kg por minuto. Sin embargo, en el paciente en estado crítico se
debe reducir a 3-4 mg/kg por minuto o 4-6 g/kg por día. Estas cantidades
deben calcularse sobre el peso ideal por razón de la alta incidencia
poblacional de pacientes obesos y del edema que caracteriza al estado
crítico. En el paciente gravemente desnutrido se debe calcular sobre el
peso actual y ascender en forma progresiva hasta alcanzar las necesidades
calculadas a partir del peso ideal, a fin de evitar el síndrome de
realimentación.
La excesiva provisión de glucosa resulta en afectaciones fisiológicas
importantes, que se caracterizan por un incremento en el consumo de
oxígeno, en la producción de CO2 y en el gasto energético, sin que se logre
un mejor balance de nitrógeno o una mayor síntesis proteica, pero sí se
favorece la esteatosis hepática. La elevada provisión de glucosa viene a
significar un estrés adicional, de tipo metabólico, que se suma al grado de
estrés que sufre el paciente.
En la interpretación de los cambios que suceden en el estado crítico, se
debe tener en cuenta el cociente respiratorio, que es la relación del
intercambio respiratorio (CO2 producido respecto al O2 consumido) y,
también, qué tanto la producción de CO2 y el consumo de O2 pueden verse
alterados, principalmente por la conversión química de la glucosa
administrada y por otras causas.
Los valores normales del cociente respiratorio para las diferentes fuentes
energéticas alimentarias son: carbohidratos, 1,0; proteína, 0,8-0,9, y
grasa, 0,7.
Puesto que la administración de cargas excesivas de glucosa aumenta el
gasto energético en reposo, el consumo de O2 y la producción de CO2 , se
registra un incremento del cociente respiratorio. Un valor mayor de uno es
indicativo de lipogénesis neta, cuyo resultado es la esteatosis hepática.
A raíz de los trabajos de van der Berghe, y del estudio NICE-SUGAR, el
control meticuloso de la glucemia se hizo rutinario en las unidades de
cuidados intensivos, donde la presencia de hiperglucemia es común en los
pacientes en estado crítico y se encuentra asociada a un incremento de la
morbimortalidad.
En la IRA por ejemplo se tiene un estado hipercatabólico que produce un
aumento en el consumo de glucosa. Si no existe un aporte dietético
adecuado, una vez agotados los depósitos de glucógeno hepático, comienza
una fase de neoglucogénesis. La obtención de las nuevas moléculas de
glucosa a partir de las proteínas viscerales y del músculo esquelético,
produce una situación metabólica desfavorable. Por otra parte, la
proteólisis produce una acidosis metabólica, que a su vez favorece el
catabolismo proteico, dando lugar a una pérdida cada vez mayor de masa
muscular y al empeoramiento del estado nutricional del paciente.
Metabolismo y requerimiento de lípidos
Los lípidos son un importante sustrato energético y constituyen una forma
de energía almacenada como tejido graso en el ser humano. En el organismo,
las grasas cumplen funciones esenciales. Los fosfolípidos son componentes
estructurales de las membranas celulares. Los ácidos grasos pueden afectar
en forma importante la membrana celular, por cuanto su grado de saturación
regula en gran parte la función y el espesor de la membrana, y algunos son
precursores de la síntesis de ecosanoides y de colesterol. El ácido graso
ω6, ácido araquidónico, es el sustrato común para la síntesis de
eicosanoides mediante la acción de las enzimas ciclooxigenasa y
lipoxigenasa. Estos eicosanoides incluyen varias series 2 de
protaglandinas, series 2 de tromboxanos y series 4 de leucotrienos, los
mediadores inflamatorios clásicos que juegan un papel importante en la
regulación de la función inmunitaria. Una de las funciones relevantes del
ácido graso ω3 es la de reemplazar parcialmente al ácido araquidónico en
las membranas celulares, tanto en la acción inmunitaria como en el proceso
inflamatorio, lo que lleva a la disminución de las protaglandinas, los
tromboxanos y los leucotrienos del ácido araquidónico. Entre los ω3, están
el ácido eicosapentaenoico y el docosahexaenoico. El ácido
eicosapentaenoico puede también actuar como sustrato para las enzimas
ciclooxigenasa y lipoxigenasa, generando una familia diferente de
eicosanoides, las prostaglandinas y los tromboxanos de la serie 3 y los
leucotrienos de la serie 5. Los mediadores generados por el ácido
eicosapentaenoico son menos potentes que los que provienen del ácido
araquidónico (figura 1).
Se han identificado componentes de lípidos que incluyen las resolvinas, las
protectinas y las maresinas, potentes mediadores antiinflamatorios
generados a partir del ácido eicosapentaenoico y del docosahexaenoico, a
los cuales se atribuyen las acciones antiinflamatorias de los ácidos grasos
de cadena larga ω3 presentes en el aceite de pescado.
El metabolismo de los lípidos y de las lipoproteínas se modifica
sustancialmente en pacientes críticos. La actividad de la lipasa sensible a
hormonas (Hormone-Sensitive Lipase, HSL), antes conocida como la hidrolasa
de ésteres de colesterol (Cholesteryl Ester Hydrolase, CEH), se incrementa
en respuesta a las catecolaminas y a las citocinas inflamatorias. Esto
favorece la producción de ácidos grasos provenientes de la movilización de
la grasa almacenada en el tejido adiposo hacia el plasma. Los ácidos grasos
son depurados por el hígado y reesterificados como triglicéridos.
En el posoperatorio se incrementa la depuración de triglicéridos y la
oxidación de la grasa, lo cual disminuye los niveles plasmáticos. En el
paciente séptico o en el críticamente enfermo, tanto la hidrólisis de los
triglicéridos como la oxidación de la grasa se pueden ver disminuidas.
En IRA se ha detectado un defecto en la acción de la lipasa lipoproteica
periférica y hepática, con reducción de su acción en 50%, y se inhibe en
caso de acidosis. Se produce un aumento de VLDL y triglicéridos, y una
disminución de HDL. Por otro lado, se produce una disminución del
metabolismo de los lípidos administrados por vía parenteral, lo cual se
debe tener presente al estimar la cantidad a administra.
CAUSAS DE DESNUTRICIÓN EN IRC
En la Insuficiencia Renal Crónica se describen signos de desnutrición tanto
en fase pre dialítica y durante la etapa dialítica. El estado de nutrición
de aquellos que inician un programa de diálisis crónica es predictor del
estado nutricional y de la evolución de estos pacientes al cabo de uno o
dos años. Por lo tanto se establece que en los pacientes con IRC la
desnutrición se instala antes de la fase terminal que antecede a la
diálisis. Las causas de desnutrición son las siguientes:
· Reducción de la ingesta de nutrientes por anorexia debida a la
insuficiencia renal , la depresión o enfermedades asociadas, o por perdida
de dientes o incapacidad para comprar o preparar alimentos.
· Enfermedades crónicas asociadas: diabetes mellitus, lupus eritematoso,
insuficiencia cardiaca, etc.
- Enfermedades agudas recurrentes
· Alteración del medio hormonal: resistencia a las hormonas anabólicas, a
la insulina, a la hormona de crecimiento y al factor de crecimiento
insulinosimil de tipo I( IGF-1)
- Acumulación de toxinas urémicas
- Perdida de la actividad metabólica de los riñones
Aunque la desnutrición calórico- proteica sea la más común en los pacientes
con IRC en fase pre dialítica, puede haber otros déficit nutricionales como
deficiencia de 1.25 dihidroxicolecalciferol (vitamina D), vitamina D,
vitamina B. ácido fólico, Vitamina C y posiblemente creatinina y cinc.
SIGNOS DE DESNUTRICION EN DIALISIS
· Reducción de depósito de grasa subcutánea( disminución de reservas de
energía) y de la masa muscular
· Disminución de niveles de nitrógeno corporal total, de albumina, de
transferrina y otras proteínas viscerales, así como de la proteína
muscular.
- IMC (índice de masa corporal) menor en hemodiálisis
Los datos sugieren que la desnutrición calórica predomina más que la
proteica, sin embargo algunos pacientes en hemodiálisis sin complicaciones
presentan un perfil nutricional normal.
¿POR QUÉ LOS PACIENTES EN DIALISIS ESTAN DESNUTRIDOS?
Las causas son multifactoriales ya que comprenden alteraciones del
metabolismo proteico y energético, alteraciones hormonales e ingesta
alimentaria deficiente, sobre todo a causa de la anorexia, náuseas y
vómitos relacionados con el estado de toxicidad urémica. Varias
enfermedades concomitantes como diabetes mellitus, y enfermedad vascular
difusa, así como afecciones superpuestas (pericarditis, infecciones,
insuficiencia cardiaca congestiva) pueden contribuir a la desnutrición.
ANOREXIA
La inhibición del apetito podría ser causada por la retención de algunas
sustancias toxicas como consecuencia de la disminución de la función renal.
Las dietas hipoproteicas mejoran los síntomas urémicos como la anorexia,
náuseas y vómitos, lo que sugiere que algunas de esas toxinas provienen del
metabolismo de las proteínas en la dieta. La observación de que estos
síntomas disminuyen o desaparecen al comienzo de la diálisis, denota que se
elimina una sustancia dialízale a través de las membranas dialíticas
convencionales. Partiendo del principio de que en la insuficiencia renal
grave se acumula una toxina urémica dializadle que provoca anorexia, es
posible que la subdialisis afecte el apetito y conduzca a una ingesta
reducida de nutrientes.
· CAUSAS DE ANOREXIA EN PACIENTES EN DIÁLISIS CRÓNICA
o Restricción alimentaria
o Hospitalizaciones frecuentes y procedimientos quirúrgicos
o Factores psicosociales y económicos
o Mal estado de dientes, alcoholismo y abuso de drogas
o Diálisis inadecuada
o Inflamación , infección y sepsis
o Enfermedades subyacentes
o Gastropatía ( diabéticos)
· ANOREXIA Y FUNCION RENAL RESIDUAL
En pacientes con diálisis peritoneal ambulatoria, se demostró que el
componente renal de la depuración total de urea y creatinina se
correlaciona significativamente con la ingesta proteica. Esto sugiere que
la función renal residual posee una influencia mayor que la dosis de
diálisis peritoneal sobre el apetito por las proteínas. Algunos estudios
revelaron que el nitrógeno corporal toral disminuye durante los primeros
años del tratamiento de diálisis peritoneal ambulatoria continua,
concomitantemente con la caída de la ingesta proteico-enérgica.
· ANOREXIA Y TOXINAS UREMICAS DIALIZABLES
Se considera que después de la mejoría del apetito, la diálisis evoca a la
posibilidad de que la anorexia sea producto de toxinas urémicas.
· LEPTINA Y ANOREXIA
El gen LEP se expresa exclusivamente en células adiposas que sintetizan y
secretan leptina en la circulación. LA administración de leptina
recombinante suscita efectos biológicos significativos, inhibición de la
ingesta de alimentos, estimulo del gasto energético, reversión de la
obesidad, mejora de la resistencia a la insulina y la aceleración de la
maduración sexual. La Leptina es un importante regulador del centro de la
saciedad en el cerebro. Muchos pacientes con IRC terminal presentan
hiperleptinemia a raíz del compromiso de la depuración renal o el aumento
de síntesis de leptina.
· ANOREXIA Y CITOCINAS
Las citosinas también pueden suprimir el apetito, por lo cual la
desnutrición puede verse acelerada.
INGESTA CALÓRICA
Se sabe que en individuos normales el balance nitrogenado depende en gran
medida del aporte energético. Un aporte energético alto puede tener un
efecto ahorrador de proteínas, mientras que la reducción de la ingesta
energética puede acarrear un balance nitrogenado negativo. Se comparó en
pacientes con diálisis peritoneal la ingesta proteica como la de energía
total se correlaciona significativamente con el balance nitrogenado. La
deficiencia de energía puede ser un factor importante que contribuye al
compromiso de la utilización de la proteína alimentaria
ACIDOSIS METABÓLICA
La acidosis metabólica fue identificada como un estímulo importante del
catabolismo proteico. La acidosis es el único factor reconocido hasta hoy
como inductor del catabolismo y afecta la oxidación del nitrógeno en la
uremia. Estudios en seres humanos demostraron que la acidosis metabólica
compromete a los aminoácidos, la utilización de nitrógeno, así como acelera
la pérdida de masa corporal magra en los pacientes con uremia crónica. En
los pacientes urémicos crónicos no dializados, la corrección de la acidosis
metabólica mejora el balance nitrogenado y reduce la aparición de urea, la
proteólisis muscular y la oxidación de leucina; la corrección en pacientes
con diálisis peritoneal demuestra una disminución de la degradación de la
proteína corporal total.
Existen resultados significativos de estudios en animales y seres humanos
que indican que la acidosis metabólica induce el catabolismo proteico. No
obstante, los indicios de que la corrección de la acidosis en la
hemodiálisis mejora el estado nutricional provienen de estudios hechos
durante períodos breves y pueden tener implicaciones diferentes a largo
plazo. Por ende se recomienda mantener el bicarbonato sérico en la
pre-diálisis mayor a 22mmol/L y en la diálisis cerca de 24mmol/L mediante
ajustes del balance de diálisis o el suplemento de bicarbonato de sodio por
vía oral.
CATABOLISMO RELACIONADO CON LA HEMODIÁLISIS
Al estudiar el balance nitrogenado de pacientes en hemodiálisis con
diferentes niveles de ingesta proteica, observaron que era negativo en los
días de diálisis y positivo en los días sin diálisis, estos hallazgos
sugieren que el procedimiento hemodialítico es de por sí un estímulo
catabólico. Notablemente, estos efectos indeseables persisten durante al
menos 2 horas siguientes a la finalización de la hemodiálisis,
Las pérdidas de glucosa en una diálisis pueden ser de 25-30 gr., para
mantener su homeostasis se restaura mediante la movilización de depósitos
de glucógeno hepático y la gluconeogénesis, hay degradación proteica para
restaurar las pérdidas de aminoácidos. Se observó también que el balance
nitrogenado es negativo en un día de diálisis sin glucosa, en vista de ello
cabría esperar que la terapia dialítica promueva el catabolismo proteico.
Sin embargo otros estudios resaltan que el añadido de glucosa al dializado
no evitó el catabolismo proteico elevado, por lo que la glucosa añadida no
tendría efecto ahorrador de proteína.
La pérdida total de aminoácidos es de 10-13 gr. Por diálisis, y dependen de
la membrana que se usa durante la diálisis. Se pierde menor o igual
cantidad de aminoácidos en la diálisis peritoneal a comparación de la
hemodiálisis, sin embargo, la pérdida proteica es mayor en la diálisis
peritoneal cuando se compara con la hemodiálisis y se sitúa en torno de
5-15 g/día. La peritonitis puede aumentar la pérdida en 50-100%.
Un experimento en personas sanas comprobó que el contacto de la sangre con
la membrana de cuprofán de un dializador produjo un aumento de la
liberación de aminoácidos del músculo de la pierna, correspondiente a una
proteólisis incrementada de 15-20 gr., entonces el proceso de hemodiálisis
puede provocar una reacción inflamatoria según el material utilizado, esta
reacción es más acentuada con las membranas celulósicas que con las
sintéticas.
DESNUTRICIÓN E INFLAMACIÓN: NUEVOS CONCEPTOS
Existen datos recientes de que los pacientes renales crónicos pueden
padecer un estado inflamatorio crónico, reflejado por niveles elevados de
marcadores inflamatorios en la circulación. En este contexto, hay una
reducción de la síntesis hepática de albúmina, que luego produce
hipoalbuminemia. En un estudio se relacionó la disminución de la albúmina
con los niveles séricos de proteína C reactiva y amiloide de tipo A; estos
marcadores de inflamación parecen ser mediados por citoquinas, por lo que
en pacientes en hemodiálisis se encontró ascensos significativos de
citoquinas inflamatorias: IL-1, IL-6, IL-8, TNF.
EVALUACION Y MONITOREO DEL ESTADO NUTRICIONAL EN LOS PACIENTES CON AFECCIONES RENALES
La función renal juega un papel en la regulación del equilibrio ácido-base,
balance hidroeléctrico, metabolismo fosfocálcico y balance nitrogenado. Por
ello, la insuficiencia renal aguda (IRA) o crónica (IRC) afectan de una
manera especial la situación metabólica nutricional de los pacientes. Estos
pacientes tienen alta prevalencia de malnutrición calórico-proteica, con
alteración del compartimiento graso y proteico, así como una profunda
alteración de las proteínas séricas. Se recomienda, aun existiendo una
buena situación nutricional, monitorizarlos cada 6 meses si su edad es
inferior a 50 años y cada 3 meses en mayores de 50 años.
Esta evalución se hace con el objeto de identificar pacientes que están
cursando con desnutrición o están con riesgo de hacer un proceso de
desnutrición. Se debe tener en cuenta los factores que influyen en la
aparición y el progreso de la desnutrición.
No existe un patrón o protocolo ideal para poder diagnosticar de forma
certera la desnutrición en pacientes con afecciones renales, existen muchos
parámetros que nos ayudan como parámetros antropométricos y bioquímicos
como albumina, creatinina transferrina, colesterol se encuentran en niveles
inferiores a los normales. Estos nos pueden ayudar a valorar el riesgo del
paciente pero sus valores caen tardíamente en el deterioro del estado
nutricional de este paciente. Además que nos será mucho más difícil de
interpretar estos valores bioquímicos si además existe una patología
hepática concomitante, anemia ferropénica o alguna inflamación de larga
data.
Valoración nutricional en la insuficiencia renal
En la IRA se presenta un estado hipercatabólico que produce un aumento en
el consumo de glucosa. Si no existe un aporte dietético adecuado, una vez
agotados los depósitos de glucógeno hepático, comienza una fase de
neoglucogénesis. La proteólisis produce una acidosis metabólica, que a su
vez favorece el catabolismo proteico, dando lugar a una pérdida cada vez
mayor de masa muscular y al empeoramiento del estado nutricional del
paciente.
Además, el acúmulo en sangre de productos nitrogenados genera anorexia y
náuseas, manteniéndola situación de catabolismo al no permitir una ingesta
adecuada. En resumen es importante mantener un aporte energético adecuado,
con un buen aporte de hidratos de carbono para mantener el balance
nitrogenado.
En el caso de los pacientes con insuficiencia renal crónica, la
malnutrición calórico-proteica se produce por el propio fracaso de la
función renal, al producirse un aumento de factores neuroendocrinos y de
citoquinas. Esta alteración hormonal produce hipertrigliceridemia y una
alteración del metabolismo hidrocarbonado, con resistencia a la insulina
que puede finalizar en un cuadro de diabetes. El aumento de productos
nitrogenados y las alteraciones iónicas produce trastornos
gastrointestinales que reducen la ingesta, con náuseas y vómitos. Por otra
parte, los tratamientos que reciben estos pacientes también repercuten
sobre la situación nutricional.
Para poder alcanzar una buena ingesta calórica proteica y mantener un
adecuado estado nutricional, es por tanto necesario tener unas buenas
herramientas su valoración. Clásicamente se han utilizado diferentes
parámetros para valorar el estado nutricional de estos pacientes9 y
protocolos para evaluar las diferentes herramientas utilizadas10,
llegándose a la conclusión de que las más útiles son aquellas que integran
parámetros relacionados con diferentes campos de la evaluación nutricional
(parámetros subjetivos, antropométricos, bioquímicos, etc.)
Métodos de evaluación del estado nutricional
Se debe detectar desde la deficiencia subclínica de los nutrientes hasta la
desnutrición moderada o grave. No existe una herramienta que nos ayude a
alcanzar todos estos objetivos, por esto se emplean muchos índices de
manera independiente, cada uno evalúa una variable específica, y luego se
evalúan todos estos en conjunto para poder determinar el estado nutricional
de paciente.
MÉTODOS SUBJETIVOS
Anamnesis
La anamnesis debe incluir todas las informaciones del apetito, la ingesta y
la capacidad de metabolizar alimentos.
Hay indicios de que los pacientes en hemodiálisis a menudo presentan
ingesta calórico proteica baja, por esto es importante monitorear su
ingesta alimentaria.
Existen varios métodos para estimar la ingesta de nutrientes.
- Registros retrospectivos: se utilizan para poder obtener información de
las últimas 24 horas, es una forma de evaluar a grandes rasgos la ingesta
alimentaria. La desventaja es que se basa en la memoria del paciente.
Rememorar la ingesta cualitativa y cuantitativa.
- Registros prospectivos: registro de ingesta de alimentos en un
determinado periodo. Un diario de 3 a 7 días nos proporciona una
información más confiable de la alimentación del paciente
Examen físico
Verifica la presencia de alteraciones que reflejan una nutrición
inadecuada, además de diagnosticar la desnutrición también nos orienta a
hacer una evaluacion más detallada del estado nutricional del paciente.
El examen físico evalúa tres grandes áreas
- Estructuras orales y periorales, la piel y estructuras relaciones
- Sistemas: cardiovascular, nervioso central, endocrino, gastrointestinal,
inmunitario, muscular, musculo esquelético y renal.
En general signos clínicos como edema, palidez, equimosis, debilidad
general. Signos clínicos como edemas, palidez, equimosis, debilidad
general, lesiones de la piel, heridas alrededor de la boca.
Sin embargo algunos síntomas aparentemente por deficiencia o excesos
nutricionales pueden estar explicados por la propia uremia.
Evaluación subjetiva global
Es una herramienta por la cual se clasifica el estado nutricional
sistemáticamente con la anamnesis y la historia clínica.
Toma variables como: pérdida de peso, anorexia, grasa subcutánea y masa
muscular
- 1 a 2: desnutrición grave
- 3 a 5: moderada a leve
- 6-7: nutrición normal
Un puntaje mayor en este parámetro se asocia con menor riesgo y menos
hospitalizaciones.
MÉTODOS OBJETIVOS
Antropometría
Son simples y seguros. Se presta para evaluar grados de adiposidad y de
masa magra de los individuos, emplea mediciones de las partes del cuerpo
para determinar la adecuación de la ingesta de nutrientes y los cambios de
la composición corporal.
Comprenden la estatura, peso corporal, el porcentaje del peso corporal
actual comparado con el habitual y con el teórico, IMC, el espesor de los
pliegues cutáneos, la estimación del porcentaje de grasa corporal, la
circunferencia, el área muscular total del brazo.
El parámetro más importante es la alteración del peso en un periodo de
tiempo.
Pacientes en hemodiálisis crónica con mayor IMC presentan mayor
supervivencia.
Exámenes bioquímicos
Albumina sérica
Medida valida y clínicamente útil del estado nutricional del paciente renal
crónico.
Esta albumina es un marcador tardío de la desnutrición, además que en
algunas ocasiones la hipoalbuminemia en pacientes en diálisis puede ser más
un marcador de inflamación que de desnutrición. Aun así este es un factor
predictivo independiente de la muerte del paciente.
Urea sérica
La determinación seriada de esta puede ser útil para el monitoreo de la
ingesta proteica actual del paciente. Los pacientes desnutridos muestran a
menudo una reducción gradual de los niveles de urea sérica. Los niveles
predialisis bajos se relacionan con un aumento de la mortalidad.
TRANSFERRINA SERICA
Con una vida media de 8 a 12 horas y una distribución corporal pequeña, la
transferrina puede reaccionar con mayor rapidez ante alteraciones del
estado proteico cuando se compara con la albumina. Su función principal de
la transferrina es ligarse al hierro y trasportarlos a la medula ósea. Como
la deficiencia de hierro aumenta los niveles de tranferrina es precizo
conocer los niveles de hierro.
El IRC la transferrina se ha utilizado para evaluarlos niveles de hierro .
UREA SERICA
La determinación seriada de los niveles de urea puede ser útil para el
monitoreo de la ingesta proteica actual del paciente. Los pacientes
desnutridos muestran a menudo una reducción gradual delos niveles de urea
sérica. Los niveles predialiticos bajos se correlacionan con aumento de la
mortalidad. Es importante subrayar que en caso de que no se considere la
ingesta proteica frente a una reducción de los niveles de la urea, ello
podría determinar una reducción grave de la prescripción de diálisis que
podría acarrear una gravamiento del estado nutricional debido a la uremia.
EVALUACIÓN SUBJETIVA GLOBAL
Es una herramienta mediante la cual se clasifica el estado nutricional de
manera sistematica sobre la base de la historia clínica (ananmesis y el
examen físico, parámetros físicos y sintomáticos), habitos alimentarios,
presencia de trastornos gastrointestinales y modificación de la capacidad
funcional. Un gran problema es que alguno síntomas aparentes de
deficiencias o excesos nutricionales pueden confundirse con causa no
nutricionales como la propia uremia.
El examen físico global tiene por finalidad identificar alteraciones del
tejido adiposo y de la masa muscular y presencia de edema. Es importe
recordar que esta evaluacion global es subjetiva y no incluye la evaluación
de las proteínas viscerales, pues enfoca tan solo el aporte nutricional y
la composición corporal.
El estudio CANUSA empleo una evaluación subjetiva global modificada en la
que se analizaron cuatro ítems: perdida de peso, anorexia, grasa subcutánea
y masa muscular y se pondero cada uno de ellos: 1-2 representaba
desnutrición grave, 3-5 desnutricion moderasa a leve y 6-7 nutricion
normal, un puntaje mayor se asocia con menor riesgo relativo de muerte y
menos hospitalizaciones.
Es importante conocer la definición precisa de los diferentes
procedimientos de evaluar el peso corporal, pues lo contrario, puede
inducir a error:
1. Peso actual, peso observado en ese momento.
2. Peso ideal, peso que se obtiene de tablas de referencia.
3. Peso habitual, es el peso histórico del paciente.
4. Peso seco: peso que se obtiene postdiálisis.
5. Peso ajustado libre de edema se calcula como (peso seco-(peso ideal-peso
seco) x 0,25).
Otro de los parámetros antropométricos más utilizados, es el índice de masa
corporal (IMC). Los resultados del estudio realizado con una cohorte de más
de casi 10.000 pacientes en USA y Europa, muestran como la mortalidad
descendía significativamente en los pacientes de mayor IMC. En otro trabajo
(Dialysis Outcomes and Practice Patterns Study) se muestra como un descenso
en el IMC mayor de 3,5% se asocia a mayor mortalidad. En nuestro medio
también se ha evaluado la importancia de este pará- metro en el seguimiento
nutricional de estos pacientes.
PESO IDEAL
El peso ideal es aquel peso el cual sirve de referencia con el que se logra
la mayor expectativa de vida. Es un marcador indirecto de la masa proteica
y de los almacenes de energía.
Para hallar el peso ideal se han planteado distintas fórmulas por lo que se
ha llegado a la conclusión que hallar y dar un número exacto de peso es
imposible, usualmente se suele hallar mediante la talla y se puede explicar
con la siguiente formula:
Peso Ideal = 0,75 (altura en cm – 150) + 50
En formulas se puede aplicar la siguiente formula:
Aunque usualmente se suelen utilizar tablas en las cuales algunas no
solamente usan la talla, si no también se asocia la contextura de una
persona. En estas tablas de acuerdo a los datos que posea el paciente puede
tener un aproximado de cuanto debería ser su peso ideal.
PESO SECO
El peso seco nos sirve para valorar el estado de hidratación de los
pacientes en hemodiálisis. Como se sabe la eficacia del tratamiento
dialítico para pacientes con insuficiencia renal crónica (IRC) depende su
calidad de vida y la disminución de la morbimortalidad. En si el peso seco
se ha definido de distintas formas entre las cuales tenemos:
· Peso posdiálisis sin que el paciente presente edema periférico
detectable, con presión arterial normal y sin hipotensión postural.
· Mínimo peso que el paciente puede tolerar sin presentar síntomas
intradialíticos o de hipotensión al final de cada sesión de tratamiento.
· Peso en el cual no hay exceso de hidratación extracelular en los tejidos.
El conocimiento de la composición corporal y la distribución de los fluidos
en los pacientes renales es de gran importancia desde el punto de vista
nutricional y de adecuación de la diálisis. Si el peso seco no se estima
adecuadamente, se inicia la aparición de la sintomatología relacionada con
desequilibrio hídrico.
Hay que tener en cuenta que un sujeto sano de 70 Kg tiene aproximadamente
entre 14 y 16 litros de agua extracelular. Sobre esta base se establece la
relación entre el peso y el agua extracelular, que se expresa bajo la
pendiente de normovolemia. En los pacientes con ERC, la ingesta de fluidos
se acumula en el cuerpo; esto causa un aumento de peso, denominado
pendiente de hipervolemia. Durante la ultrafiltración, el peso de los
pacientes disminuye 1 Kg por cada litro de fluido removido, si la densidad
de este es única. Así, la hipervolemia toma un valor de 1 L/Kg. El peso en
el cual hay una intersección entre normovolemia e hipervolemia es el que se
conoce como peso seco. La siguiente formula se utiliza para hallar este
peso seco:
Ps = peso seco
Hv = hipervolemia: conocido como un trastorno hidroeléctrico consistente en
un aumento anormal del volumen de plasma en el organismo.
Pp = peso post-diálisis
Ae = agua extracelular: es el líquido que se encuentra fuera de las
células, incluyendo el que tienen el plasma, la linfa, el líquido
cefalorraquídeo y las secreciones. Constituye aproximadamente un 20% del
agua total corporal.
Nv = normovolemia: definido como el volumen sanguíneo total normal.
Siendo la Hipervolemia = 1 como constante determinada en el artículo y
siendo la normovolemia una constante para mujer de 0,214 L/kg y para hombre
de 0,239 L/kg.
El peso seco nos va a dar una valoración cuantitativa, sin la cual la
planificación de una estrategia de eliminación de líquido no es eficaz. La
revisión periódica de la medicación, así como el control de ultrafiltración
por la tasa y el tiempo son factores determinantes al momento de establecer
dicha valoración. En primer lugar, la aparición de síntomas recurrentes
impone un límite ineludible, en lo que se refiere al punto final que se
puede lograr; este punto final, puede ser influenciado por trastornos
cardiovasculares o calambres, de manera que impiden el logro de los
objetivos de peso seco. Por otro lado, se debe resaltar que la
bioimpedancia observa todo el estado líquido del cuerpo, los pacientes
pueden presentar edema a pesar de normovolemia en los espacios vasculares;
en estos casos, será necesario mantener la sobrehidratación total del
cuerpo, con el fin de evitar problemas de inestabilidad cardiovascular. Sin
embargo, se tratará de facilitar la prescripción más racional de los
medicamentos antihipertensivos y una mejor planificación de estrategias
para la ultrafiltración de líquido.
REQUERIMIENTOS DE ENERGÍA, AGUA Y MACRONUTRIENTES
El envejecimiento y la pluripatología aumentan el riesgo de padecer
deficiencias nutricionales, por lo que una correcta nutrición en el anciano
va a jugar un importante papel en el retraso de la aparición de
enfermedades y aumento la calidad de vida
REQUERIMIENTOS DE ENERGÍA
Con la edad se producen una serie de cambios que van a modificar los
requerimientos nutricionales de energía, debido principalmente a la
reducción de la actividad física, voluntaria o asociada a discapacidades, y
a cambios en la composición corporal; concretamente, el descenso de la masa
magra da lugar a la disminución de la tasa metabólica basal del 1% al 2%
por década a partir de los 20.
Por todo ello, se aconseja, en general, una reducción en la ingesta de 600
kcal en varones y de 300 kcal en mujeres, respecto a lo aconsejado en
individuos de edad inferior, si bien es cierto que existen diferencias
dependiendo del estilo de vida y la salud de estas personas. Sin embargo,
esta disminución en la ingesta de energía entre las personas mayores, con
frecuencia, se asocia a una baja ingesta de nutrientes, y por tanto a un
aumento del riesgo de caer en deficiencias nutricionales; por otro lado,
las situaciones de exceso de ingesta calórica en el anciano son bastante
habituales. Este desequilibrio en la ingesta energética da como resultado
la aparición de obesidad, que se ve acentuada por la escasa actividad
física. Actualmente, las necesidades energéticas se calculan multiplicando
el gasto basal por un coeficiente de actividad de acuerdo con el tipo de
actividad desarrollada (FAO, 2004). Para calcular el primero (kcal/día), se
emplean las ecuaciones propuestas por la organización Mundial de la Salud
(OMS) para personas mayores de 60 años, teniendo en cuenta el peso y el
sexo:
Varones: [13.5 * peso (kg)] + 487
Mujeres: [10.5 * peso (kg)] + 596
El coeficiente de actividad por el cual es necesario multiplicar el gasto
basal es:
También podemos utilizar las ecuaciones de Harris-Benedict revisadas por
Mifflin y St Jeor en 1990 y utilizadas en la actualidad:
REQUERIMIENTOS HÍDRICOS
Con frecuencia, el agua no se incluye en las listas de nutrientes, aunque
es un componente esencial para el mantenimiento de la vida. Debido a los
cambios en los mecanismos de la sed, a la disminución de la función renal y
al descenso del agua corporal total que se producen en el envejecimiento,
los ancianos tienen un alto riesgo de deshidratación, que se asocia con
hipotensión, estreñimiento, aumento de la temperatura corporal, confusión
mental, dolor de cabeza e irritabilidad.
La estimación de las necesidades de agua en el anciano es compleja y
difícil. Algunos autores recomiendan 30 mL/kg/día, con un mínimo de ingesta
de 1500-2000 mL/día, o como indican Russell et al. al menos 8 vasos de agua
al día, necesidades que pueden estar incrementadas cuando hay calor
ambiental, fiebre, infección, vómitos o diarreas, pérdidas excesivas
inducidas por fármacos (laxantes y diuréticos) y cafeína. Para muchas
personas de edad avanzada este objetivo a veces es difícil de conseguir
debido a su incapacidad física, que dificulta el acceso al agua, debida en
algunos casos a patologías con elevada incidencia en las personas mayores
como la EP, artritis o demencia, o por la menor sensación de sed. Incluso,
algunos ancianos evitan consumir líquidos por miedo a la incontinencia
urinaria, o para evitar las urgencias al baño cuando están fuera de casa, o
por el miedo a los dolores artríticos que ocasionan las repetidas visitas
al servicio.
REQUERIMIENTOS DE MACRONUTRIENTES
PROTEÍNAS
Una de las manifestaciones del proceso de envejecimiento es la disminución
de la masa muscular, sin embargo, a pesar de esta pérdida, los
requerimientos de proteínas son similares a las de adultos de menor edad,
recomiendan un consumo de proteínas para las personas mayores de 60 años de
54 g/día para los varones y 41 g/día para las mujeres, recomendándose que
el aporte de energía de las proteínas no supere el 10-15% de las calorías
totales, lo que en términos absolutos supone 0.8 g/kg/día. Los ancianos con
algún tipo de inmovilidad, por encamamiento o invalidez, o sometidos a
periodos de estrés secundarios a infección, cirugía o traumatismos,
necesitan aportes más altos de proteínas para el mantenimiento del balance
nitrogenado, en el primer caso, o para evitar una depleción proteica
progresiva, en el segundo y tercero (alrededor de 12-17%, que en términos
absolutos se traduce como 0.8-1.0 g/kg/día, pudiendo llegar a 1.5
g/kg/día). Por otro lado, también existen situaciones en las que es
conveniente disminuir la ingesta proteica, como en el caso de que existan
alteraciones hepáticas o renales. En ocasiones, el aporte de proteínas
puede estar comprometido debido a trastornos de la masticación, restricción
del consumo de productos de origen animal para controlar la ingesta de
grasa y colesterol, alteraciones digestivas, coste elevado de los alimentos
proteicos, etc.
La deficiencia de proteína puede favorecer el desarrollo de complicaciones
como alteraciones en la función inmune, aparición de edemas y úlceras de
decúbito, mayor número de infecciones urinarias, respiratorias, mala
cicatrización, pérdida de masa muscular y astenia, depresión, e incluso,
inmovilidad. Dado que algunos autores han planteado que el deterioro
físico, característico de las personas de edad avanzada, da lugar a que
algunos aminoácidos que no eran esenciales pasen a serlo, es preciso
vigilar no sólo la cantidad sino también la calidad de las proteínas
ingeridas, por este motivo, los ancianos deben incluir en su dieta
alimentos que aporten proteínas de alta calidad como carne, huevos,
pescados y lácteos.
No obstante, en el caso de las proteínas, al igual que ocurre con otros
nutrientes, es muy importante un buen estado de la dentadura. Para los
ancianos que tienen deteriorada su capacidad masticatoria las carnes no
suelen ser bien aceptadas, al igual que las verduras y frutas, pudiendo
poner en peligro la ingesta de algunos nutrientes como tiamina, hierro,
ácido fólico, vitamina A y carotenos.
La mayoría de los ancianos españoles tienen ingestas proteicas bastante
elevadas; Diversos estudios han asociado la ingesta excesiva de proteínas a
un aumento del riesgo de sufrir algunos tipos de cáncer, como el de mama,
laringe y colon, y una mayor excreción urinaria de calcio, contribuyendo
así al desarrollo de osteoporosis en personas predispuestas, lo que se
asocia con mayor riesgo de fracturas.
LÍPIDOS
La grasa de la dieta tiene un importante papel suministrando ácidos grasos
esenciales y vitaminas liposolubles, siendo, además, una buena fuente de
energía y el agente palatable (aceptable) por excelencia.
En los ancianos la digestión de las grasas es normal, por lo que si no
existe ningún problema de salud añadido que lo justifique, las
recomendaciones dietéticas para ellos son similares a las del resto de la
población. De hecho, las calorías aportadas por las grasas no deben superar
el 30-35% de las kilocalorías totales de la dieta. En la población europea
y americana se recomienda que el aporte de lípidos no sobrepase el 30% de
la energía diaria, sin embargo, en España y otros países en los que el
aceite de oliva representa la parte mayoritaria del total de la dieta, su
ingesta global puede llegar hasta el 35% de la energía. Es importante tener
en cuenta la calidad y la cantidad de grasa ingerida, puesto que tiene
influencia sobre la regulación de los lípidos sanguíneos que pueden ser
factor de riesgo para algunas enfermedades crónicas. El consumo de grasa
total y saturada (AGS) es elevado en los ancianos españoles, mientras que
la cantidad de ácidos grasos poliinsaturados (AGP) es escasa. En referencia
a este tema, se recomienda aumentar el aporte de ácidos grasos
poliinsaturados de la familia n-3, muy abundantes en los pescados, por sus
efectos antiinflamatorios, antitrombóticos, antiarrítmicos, hipolipemiantes
y vasodilatadores, que los hace útiles en la prevención de la enfermedad
coronaria, hipertensión, diabetes y algunos tipos de demencia.
Por otro lado, diferentes estudios han señalado el efecto beneficioso de
los ácidos grasos monoinsaturados (AGM) sobre la distribución de las
lipoproteínas plasmáticas, reduciendo los niveles de lipoproteínas de baja
densidad (LDL-colesterol) y aumentando las de alta densidad
(HDL-colesterol), proporcionando, además, una protección parcial frente a
la peroxidación lipídica y de lipoproteínas, de ahí que se recomiende que
la energía aportada por estos ácidos grasos sea superior al 13% de las
calorías totales.
Es necesario tener cuenta la existencia de otros factores (diabetes,
tabaquismo, obesidad, etc.) para evaluar el posible riesgo, en
consecuencia, la necesidad de introducir restricciones con respecto a la
grasa. Una reducción severa de grasa podría agravar o desencadenar estados
carenciales de vitaminas liposolubles, que tienen que ser absorbidas con la
grasa dietética, además de comprometer el consumo de algunos alimentos,
como carnes, pescados, lácteos o quesos y los nutrientes que éstos aportan
(proteínas, vitamina D, calcio, hierro, zinc, etc.). Asimismo, la grasa es
el agente palatable por excelencia, por lo que un contenido graso inferior
un 20% de su valor calórico dará lugar a dietas menos sabrosas y
apetecibles, lo que puede conducir a situaciones de desnutrición.
HIDRATOS DE CARBONO
Aunque algunos estudios sugieren que la capacidad de metabolizar los
carbohidratos está disminuida en los ancianos, no existen recomendaciones
específicas para este colectivo de edad, por lo que éstas son similares a
las establecidas para adultos más jóvenes, es decir, estos macronutrientes
deben representar entre el 50% y 60% del aporte calórico diario. En
general, parece conveniente incrementar el consumo de hidratos de carbono,
puesto que en la mayoría de los casos está disminuido en beneficio de la
ingesta de lípidos y proteínas. Este aumento debe realizarse a expensas de
carbohidratos complejos, presentes mayormente en cereales, algunas verduras
y hortalizas, frutas y leguminosas, mientras que los hidratos de carbono
sencillos deben suponer menos del 10% de la energía total, si bien no deben
mirarse con excesivo recelo, dado que son una fuente de energía útil en
personas con poco apetito y favorecen el consumo de otros alimentos. Dentro
de este 10% no se incluyen los azúcares sencillos de las frutas, verduras y
lácteos, por ser vehículo de minerales y vitaminas.
En ocasiones, es necesario restringir el consumo de hidratos de carbono;
sin embargo, esto no es deseable del todo. En concreto, en ancianos sin
problemas de intolerancia a la glucosa se ha comprobado que el aumento de
carbohidratos en la dieta se relaciona con una mejora de la función
cognitiva.
FIBRA
El consumo de alimentos ricos en fibra, es muy recomendable en personas de
edad avanzada, dado que ésta estimula el peristaltismo intestinal y reduce
el tiempo de tránsito intestinal, previniendo y mejorando el estreñimiento,
tan frecuente en los ancianos; por otro lado, diversos estudios sugieren
que un aporte adecuado de fibra ayuda a controlar el peso corporal, y a
regular la colesterolemia, glucemia e hipertensión. Asimismo, se ha
relacionado cierto efecto protector de las dietas ricas en fibra frente a
diverticulosis y algunos tipos de cáncer, como el de colon y páncreas. En
cuanto a la cantidad de fibra recomendada existe bastante controversia.
Diversos organismos oficiales, como la “Sociedad Española de Nutrición
Comunitaria”, “American Heart Association”, “National Institute of Cancer”,
o “American Dietetic Association”, recomiendan ingestas diarias de fibra
superiores a 25 g/día, aunque la mayoría de los ancianos españoles no
alcanzan estas recomendaciones.
Por otro lado, aportes excesivos de fibra pueden ocasionar malestar
abdominal o flatulencia, pudiendo comprometer la absorción de algunos
micronutrientes, como el calcio y el zinc, por lo que países como Francia e
Inglaterra recomiendan un consumo de fibra para la población geriátrica
entre 18 a 20 g/día.
REQUERIMIENTOS DE MICRONUTRIENTES
INGESTA PROTEICA
Las recomendaciones de ingesta proteica varían en función del estadio del
paciente. En tanto, que en la ERCA se recomienda una restricción moderada
de la ingesta de proteínas; en paciente en diálisis, las ingestas deben ser
mayores para compensar el carácter catabólico de la técnica.
Restricción de proteínas en la ERCA
El riñón es la vía natural de eliminación de los productos nitrogenados. Se
basa en que, a diferencia de azucares y grasas cuyo producto final es H2O y
CO2, el producto final del metabolismo proteico es el nitrógeno, que se
elimina principalmente por vía renal, en forma de urea. Con la progresión
de la insuficiencia renal estos productos nitrogenados (junto a fosfatos,
sulfatos y ácidos orgánicos) se acumulan en proporción a la perdida de la
función renal. Esto no solamente dio origen al principio de restricción de
proteínas, sino también al modelo cinético de la urea para establecer la
dosis de diálisis. De hecho la restricción proteica ha prevalecido durante
décadas (desde 1918) y ha sido la piedra angular del tratamiento cuando no
existía la diálisis.
Son incontables los trabajos publicados a favor de los beneficios de la
restricción proteica en la uremia, aunque la inmensa mayoría han sido
retrospectivos o no controlados y por lo tanto con escaso nivel de
evidencia. Sin embargo, el ensayo clínico prospectivo y randomizado de
Klahr S y col, junto a posteriores subanálisis, y tres metaanálisis han
demostrado de forma convincente las ventajas renoprotectoras -aunque
modestas- de la restricción proteica. Se estima que la dieta hipoproteica
retrasa la progresión de la IRC en aproximadamente 0,5 mL/min/año. Este
concepto no sería aplicable a los pacientes con poliquistosis renal, muy
dudoso en nefropatías no proteinúricas; pero especialmente beneficioso en
la nefropatía diabética.
Los mecanismos antiproteinúricos propuestos son de dos tipos: 1)
hemodinámicos, por reducción de la hiperfiltración; y 2) metabólicos,
reduciendo la generación de citoquinas y de genes implicados en producción
de matriz mesangial. En el terreno experimental, está demostrado que los
efectos adversos de una elevada ingesta proteica guardan relación con el
incremento del filtrado glomerular, la hipertrofia glomerular y la
proteinuria, o la preservación de la autoregulación.
La OMS determinó que la ingesta proteica mínima para mantener un balance
proteico equilibrado es de 0,6 gr/kg/día. En general, las recomendaciones
de ingesta proteica en la población general son de 0,6-0,8 gr/kg/día, y así
se han trasladado al paciente con ERCA. Sin embargo, en el terreno práctico
esta dieta es algo restrictiva para nuestros hábitos nutricionales. Una
dieta de 0,8-0,9 gr/kg peso ideal/día resulta una propuesta razonable y
posibilista en pacientes con ERCA.
El empleo de los ceto e hidroxianalogos -que deberían combinarse con una
dieta de 20-30 gr de proteínas- han demostrado beneficios adicionales en
algunas publicaciones. Sin embargo, son virtualmente impracticables en
pacientes con sensación subjetiva de bienestar y apetito, y no se ha
consolidado su recomendación.
Recomendaciones en diálisis
Dado el carácter catabólico de la técnica, las recomendaciones de ingesta
proteica en el paciente en diálisis, son algo más elevadas que en la
población general. Las guías de práctica clínica coinciden que los
requerimientos proteicos del paciente en HD son de 1,1-1,2 gr/kg de peso
ideal/día, y en DP ligeramente mayores, 1,2-1,3 gr/kg de peso ideal/día,
con un 50% de proteínas de elevado valor biológico.
INGESTA DE FÓSFORO
Se considera que el balance de fósforo (P) en un adulto normal se consigue
con una dieta de P de 800-1.600 mg/día. De forma global, en pacientes con
ERCA la ingesta de P recomendada es de 800-1.000 mg/día. Los aportes de P
están muy relacionados con la ingesta proteica, existiendo una correlación
muy estrecha entre la ingesta de P y de proteínas, como así también en la
eliminación urinaria de nitrógeno y P. En pacientes con ERCA, donde la
ingesta proteica recomendada es de 0,8-0,9 gr/kg/día, ésta se corresponde
con una ingesta de 800-900 mg de P [50]. Por ello, es difícil la
restricción del fósforo sin una restricción de la ingesta proteica, en
particular de origen animal.
Este problema se hace presente en el paciente en diálisis, donde una
ingesta de proteínas de 1,1-1,3 gr/kg/día se acompaña, normalmente, de una
ingesta de P de aproximadamente 1.000 mg o incluso mayor. Una dieta de
1.200 mg P al día debe considerarse como inapropiadamente elevada.
En este sentido, el objetivo debe ser conseguir el nivel de P más bajo
posible en la dieta, asegurando una ingesta proteica adecuada. Las guías
K/DOQI del metabolismo mineral recomiendan un aporte de P de 10 a 12 mg de
fósforo por gramo de proteína. Este cociente obtenido de un cuestionario de
ingestas, fue estudiado por Noori N et al, quienes hallaron una asociación
directa entre este cociente y la supervivencia. Los autores destacaron que
un cociente superior a 16 mg P/gr proteína incrementaba un 30% el riesgo de
mortalidad en pacientes en HD. Una adherencia razonable a esta restricción
de P, se consigue con una restricción de proteínas animales, haciendo
especial hincapié en la reducción de lácteos. Es destacable que el P
orgánico se absorbe un 50%, y que la proporción absorbida es mayor en las
proteínas de origen animal que vegetal. Asimismo, el contenido de P es
mayor en los lácteos que en los restantes nutrientes. De forma orientativa,
digamos que los lácteos proporcionan ±20 mg P/gr proteínas, las carnes y
legumbres: 10-15 mg P/gr proteína y algo menos los pescados y mariscos.
Recientemente se han publicado unas tablas de cociente P/proteínas de
utilidad para la población española, que aunque no incluye los aditivos de
los alimentos, es de enorme utilidad para conocer los alimentos con menor
contenido de P, respecto a la cantidad de proteínas. Estas tablas nos
pueden ayudar a elegir productos con un bajo ratio P/proteínas (< de 15
digamos)
Otra fuente importante de P es el elevado contenido en los aditivos, tales
como las conservas, congelados y bebidas gaseosas. Las carnes precocinadas,
curadas o con aditivos son una fuente importante de P y Na. Además el P
contenido en los aditivos se absorbe en un 90 % y pueden aumentar la
ingesta de fósforo entre 0.5-1 gr/día. La restricción de alimentos ricos en
aditivos puede tener un claro efecto favorable en el control de la
hiperfosforemia.
INGESTA DE CALCIO
Los requerimientos de calcio (Ca) en un adulto sano se han establecido
entre 800 y 1.000 mg/día. En la ERC la absorción intestinal de Ca disminuye
como consecuencia del déficit de calcitriol. Por lo tanto, se han postulado
requerimientos algo mayores, aproximadamente de 1.200-1.600 mg/día. Las
Guías de práctica clínica han recomendado que la suma de todas las entradas
de Ca elemento debería ser de 1-1,5 gr/día, tolerancia hasta 2 gr/día. Sin
embargo, estas cifras conllevan, en general, una elevada entrada de
proteínas y de P. Asimismo, existen evidencias de que los suplementos de Ca
se asocian a un incremento de las calcificaciones vasculares tanto en la
población general como en el paciente en diálisis , relacionando esta
última con la ingesta de captores cálcicos . Por todo ello, progresivamente
se han ido reduciendo las recomendaciones de ingesta cálcica o de la
administración de suplementos.
En este sentido, en la ERCA la restricción proteica, especialmente de
lácteos, ha contribuido a controlar la ingesta de P y reducir la de
lácteos. Una ingesta proteica estándar para un enfermo ERCA, de 50-60 gr de
proteínas, conlleva un aporte de Ca de 400-800 mg, aparentemente subóptimo.
Sin embargo, la tendencia actual ante el riesgo de calcificaciones
vasculares, es optimizar los aportes de proteínas y P de forma prioritaria.
Los suplementos de Ca deben individualizarse en función de los parámetros
bioquímicos (Ca, PTH) y el riesgo de calcificación vascular.
En el paciente en diálisis, una dieta de 1-1,2 gr/Kg/día de proteínas
contiene entre 550 y 950 mg de Ca elemento, en función de la cantidad de
lácteos ingeridos. La absorción intestinal de Ca es baja, en torno al 15-30
% y depende en gran medida de la disponibilidad de vitamina D. Los ajustes
en la concentración de Ca en el líquido de diálisis y los suplementos
orales contribuyen en estos enfermos a optimizar el balance de Ca. Aunque
siempre se recomienda individualizar, las guías KDIGO del metabolismo
mineral sugieren de forma general, el empleo de una concentración de 5
mg/dl de Ca en el líquido de diálisis.
INGESTA DE POTASIO
Los requerimientos mínimos diarios de potasio son de aproximadamente 1.600
a 2.000 mg (40 a 50 mmol; 40 mg = 1 mmol). Las recomendaciones para el
adulto sano son 4700 mg/dia (117 mEq) siendo considerados requerimientos
mínimos 1.600-2.000 mg (40-50 mEq).
La hiperpotasemia (K>5,5 mEq/L) es una complicación seria en los
pacientes en diálisis. Se estima que representa el 3-5% de las muertes en
diálisis, y una de cada cuatro emergencias en HD. En pacientes con ERCA y
diuresis elevada, el desarrollo de hiperpotasemia es raro. Sin embargo,
cifras elevadas de K pueden constatarse en casos de bloqueo por IECA/ARA,
empleo de betabloqueantes, acidosis, y especialmente en aquellos tratados
con diuréticos antialdosterónicos Además de las complicaciones agudas con
alto riesgo de muerte, la hiperpotasemia conlleva otras circunstancias
adversas como son: limitación del uso de fármacos renoprotectores, el uso
abusivo de captores intestinales de K, o incluso la suspensión de
intervenciones quirúrgicas ante un incremento de K por ayuno pre quirófano.
La transgresión dietética es la causa más divulgada y la restricción de
alimentos ricos en K la recomendación sobre la que se hace mayor hincapié,
tanto por parte de los nefrólogos como por los nutricionistas. Se considera
inconveniente sobrepasar una ingesta diaria de 2,8 gr/día, es decir unos
112 mEq. Fue en pacientes diabéticos que desarrollaban insulinopenia, la
primera vez que se advirtió del riesgo de hiperpotasemia con el ayuno.
Posteriormente, dos estudios metabólicos demostraron el desarrollo de
hiperpotasemia tras ayuno en pacientes en hemodiálisis. Es bien conocido
que la insulinopenia y la acidosis metabólica, dos situaciones que se dan
en caso de ayuno, contribuyen al desarrollo de hiperpotasemia.
OBJETIVOS DE LA NUTRICIÓN EN EL SINDROME NEFRÓTICO
El objetivo primario del tratamiento nutricional es la reposición de la
albúmina y de otras proteínas plasmáticas perdidas por la orina en este
síndrome. Dependiendo del estado del paciente, estos pueden requerir un
seguimiento nutricional cuidadoso y por un tiempo prolongado.
Se tiene a la vez como objetivos dentro del síndrome, evitar la progresión
de la lesión renal con las debidas manipulaciones alimentarias.
En puntos concretos, los objetivos del manejo nutricional del síndrome
nefrótico son:
1. Compensar la desnutrición proteica
2. Prevenir el catabolismo proteico
3. Disminuir la velocidad de progresión de la nefropatía
4. Disminuir la pérdida de proteínas en la orina
5. Combatir la anorexia
6. Proveer una cantidad adecuada de kilocalorías
7. Controlar la hipertensión arterial y la ingesta de sodio
Con respecto a las proteínas y kilocalorías, la dieta debe proporcionar la
energía y las proteínas suficientes para mantener el balance nitrogenado
positivo y promover el aumento de la concentración de albúmina sérica, con
desaparición del edema.
En el contexto de una anorexia, común en estos pacientes, se debe presentar
una gran variedad de alimentos de manera atrayente y sabrosa, con el
objetivo de despertar el apetito y aumentar la ingesta.
Con respecto a los lípidos, el objetivo va en sentido a la disminución de
la ingesta de ácidos grasos saturados de una manera secuencial, a su vez,
se buscaría la unión del tratamiento farmacológico y nutricional.
El objetivo nutricional en relación a sodio y potasio, es la dieta sin
agregado de sal para evitar la retención de agua y la hipertensión
arterial. La sal debe usarse con moderación durante la preparación y su
consumo, pueden requerirse en casos poco frecuentes, dietas muy pobres en
sodio o productos especializados. Se requiere de un control de la
concentración sérica de potasio, para determinar si existe la necesidad de
una dieta rica o pobre en este mineral o en caso de una terapia
concomitante, la sustitución del diurético utilizado.
OBJETIVOS DE LA TERAPIA NUTRICIONAL EN LAS DISLIPIDEMIAS
La hipertrigliceridemia es la alteración lipídica descrita con mayor
frecuencia en los pacientes que tienen IRC. Estudios recientes demostraron
que la hiperlipidemia puede intervenir en la progresión de la enfermedad
renal, esto en investigaciones con pacientes con nefropatía diabética y no
diabética. Las dietas altas en colesterol aumentan la excreción urinaria de
la albúmina y causan glomeruloesclerosis, sobre todo cuando se combinan con
hipertensión.
Entonces nuestro objetivo en este apartado de las dislipidemias, será
tratar la obesidad, cuya relación con las dislipidemias está muy bien
documentada, la obesidad se asocia con un aumento del colesterol LDL,
reducción del colesterol HDL, así como efectos nocivos cardiovasculares.
SOPORTE NUTRICIONAL EN LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
La insuficiencia renal aguda (IRA) se presenta frecuentemente en el
contexto de pacientes hospitalizados (3–10% de incidencia), y en especial
en unidades de cuidados intensivo (10–30% de incidencia), siendo menos
frecuente la IRA como enfermedad renal exclusiva.
Esta alta incidencia en unidades de pacientes críticos se explica por las
comorbilidades asociadas a este tipo de pacientes como sepsis,
politraumatismo, quemados, falla multiorgánica, además del uso de drogas
nefrotóxicas o uso de medios de contraste endovenoso.
La presencia de IRA se considera como un factor independiente de morbilidad
y mortalidad hospitalaria, lo que explica la importancia de evaluar las
distintas alteraciones que se producen como consecuencia de la falla renal
aguda entre las que cuenta el desequilibrio electrolítico, los defectos en
el balance hídrico y en el estado ácido-base, además de las alteraciones
metabólicas y nutricionales asociadas. En este sentido, el hipercatabolismo
y la consecuente desnutrición calórico proteica destacan como un problema
central en este tipo de pacientes. Esta desnutrición presenta una alta
frecuencia en las pacientes IRA. Evaluándose a través de una Evaluación
Global Subjetiva se ha definido que afecta aproximadamente al 40% de los
pacientes con IRA que están bajo el cuidado de
unidades de pacientes críticos.
Por otro lado, los defectos asociados a la terapia de sustitución de la
función renal, contribuyen a deteriorar más aún el estado nutricional, lo
cual es más significativo en la medida que la terapia de sust
itución renal es más eficiente.
El propósito de esta revisión es entregar información actualizada sobre los
fundamentos y relevancia de la asistencia nutricional en el paciente con
IRA.
ROL DEL SOPORTE NUTRICIONAL EN LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
La IRA se presenta en un contexto de inflamación y estrés oxidativo que
explican en gran parte el deterioro nutricional, y específicamente el
déficit proteico que puede afectar a este tipo de pacientes. Este estado
hipercatabólico, al coexistir con baja ingesta nutricional, llevan al
paciente a un balance calórico y proteico negativo, exponiéndolo a una
desnutrición y a los riesgos asociados a ella.
La función del soporte nutricional en este
tipo de pacientes se centra en:
· Controlar el hipercatabolismo a través del aporte calórico proteico
necesario para lograr un balance nitrogenado positivo.
· Mantener la masa muscular.
· Evitar la sobrecarga nutricional y prevenir alteraciones metabólicas
(como aumento del nitrógeno ureico en sangre, hiperglicemia, alteraciones
electrolíticas) a través del aporte nutricional que considera la función
renal.
· Favorecer en la salud general del paciente.
· Mejorar la respuesta inmune.
· Disminuir el estado inflamatorio y optimizar la actividad antioxidante.
· Disminuir la mortalidad.
ALTERACIONES METABÓLICO/NUTRICIONALES EN EL PACIENTE CON IRA
La insuficiencia renal en sí misma, en ausencia de una condición de salud
crítica, no afecta al gasto energético de reposo (GER), por lo tanto en la
IRA el aumento del GER, estaría determinado por la condición o patologías
de base del paciente.
La IRA causa alteraciones en el metabolismo de los hidratos de carbono,
proteínas y lípidos, todos ellos en conjunto explican el catabolismo del
tejido musculoesqulético con aumento del recambio aminoacídico, balance
nitrogenado negativo, hiperglicemia, resistencia insulínica, alteración del
metabolismo lipídico, alteración del agua corporal, alteraciones
electrolíticas y del estado ácido base.
El riñón participa en la regulación de los niveles plasmáticos de glucosa a
través de los procesos de neoglucogénesis que ocurren en él y a través de
la relación con el metabolismo de la insulina. Se ha evaluado que las
alteraciones en el control de la glucosa podrían agravar el nivel daño de
la hiperglicemia del paciente crítico a través del aumento del estrés
oxidativo y agravando la resistencia insulínica.
En estudios experimentales, la pérdida de la función renal está asociada a
una acumulación de factores pro-oxidantes. Los pacientes con IRA poseen un
desbalance en los niveles de citoquinas pro y anti-inflamatorias, lo que es
independiente de la presencia de sepsis, y que están directamente
relacionados con el aumento del riesgo de mortalidad.
La insulinorresistencia es frecuente de observar en pacientes con IRA y la
severidad de ésta está relacionada en forma directa con el aumento de
mortalidad, asociación que sigue siendo significativa incluso luego de
ajustarlo en base a distintas variables (edad, género, raza, DM2, gravedad
de enfermedad de base, niveles plasmáticos de cortisol, severidad de la IRA
y estado nutricional). A pesar de los fundamentos anteriores, no existen
estudios actualmente que demuestren que el control estricto de la glicemia
con insulina, recibiendo soporte nutricional, tenga los mismos efectos
positivos en la reducción de mortalidad y morbilidad que en el paciente
quirúrgico o en el paciente crítico. Más aún, la presencia de hipoglicemia
en IRA puede ser más frecuente en un 30% en aquellos con terapia insulínica
y terapia de sustitución renal.
En el caso de las proteínas, en modelos experimentales, los motivos que
llevan a la desnutrición proteica son múltiples: aumento de la degradación
desde el tejido musculo-esquelético, disminución de la síntesis proteica,
disminución del transporte y entrada de aminoácidos hacia el intracelular
del músculo-esquelético, aumento de la neoglucogénesis hepática, entre
otros. En la realidad clínica, el
hipercatabolismo no está siempre presente, y en la IRA del paciente crítico
el hipercatabolismo es siempre multifactorial. En muchos casos el
hipercatabolismo no se puede contrarrestar sólo con la administración de
aminoácidos periféricos, en la gran mayoría sólo se puede atenuar el grado
de pérdida de masa muscular.
En relación a los lípidos plasmáticos, en IRA se ha detectado un defecto en
la acción de la lipasa lipoproteica periférica y hepática, con reducción de
su acción en 50%, y se inhibe en caso de acidosis. Se produce un aumento de
VLDL y triglicéridos, y una disminución de HDL. Por otro lado, se produce
una disminución del metabolismo de los lípidos administrados por vía
parenteral, lo cual se debe tener presente al estimar la cantidad a
administra.
DETERMINACIÓN DEL ESTADO NUTRICIONAL EN PACIENTES CON IRA
El estado nutricional es considerado un factor pronóstico mayor en el
paciente con IRA, sin embargo presenta dificultades en la determinación de
su estado nutricional debido a la presencia de enfermedades concomitantes,
edema, desnutrición preexistente, estado hipercatabólico severo, entre
otros, que limitan la efectividad de las técnicas tradicionales de
evaluación del estado nutricional.
Mediante la Evaluación Global Subjetiva, se ha estimado que en la IRA
podría presentarse hasta un 40% de desnutrición proteica severa, esto se
explica por múltiples factores como desnutrición previa, enfermedades
hipercatabólicas con sepsis, trauma, cirugía, quimioterapia, acidosis,
pérdidas sanguíneas, pérdidas nutricionales secundario a la hemodiálisis,
entre otras.
GASTO ENERGÉTICO DE REPOSO (GRE) EN PACIENTES CON INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
La estimación exacta del gasto calórico de reposo del paciente con IRA es
un punto aún en discusión. Como se señaló anteriormente, a pesar que esta
patología significa un estado hipercatabólico, distintos estudios han
concluido que la IRA por sí misma, no significa un gasto energético
adicional.
En relación a la determinación de la técnica de medición más exacta para el
paciente con IRA, uno de los estudios destacados es el de Scheinkestel CD
et al, quienes evaluaron el gasto energético a través de calorimetría
indirecta y estimación teórica (fórmula de Schofield) en 50 pacientes
críticos clasificados por APACHE II, con ventilación mecánica y HD
continua. En este estudio no demostraron diferencia significativa entre
ambas técnicas de medición y el grado de gravedad de la enfermedad. Sin
embrago, otros grupos han señalado que la medición del GER con calorimetría
indirecta en este tipo de pacientes presenta una dificultad en la técnica
de medición, debido a que la remoción del CO2 que se realiza con
la HD, aspecto esencial para la estimación del GER por calorimetría
indirecta.
El efecto de la terapia de reemplazo renal sobre el gasto energético de
reposo del paciente en falla renal aguda se ha estimado como mínimo y
clínicamente no significativo. Existen en este sentido solo estudios
observacionales que no han descrito una diferencia significativa entre
antes y después de la HD.
En relación al aporte calórico ideal para pacientes con IRA en HD continua,
Fiaccadori y
colaboradores evaluaron el efecto de aportar 1,5 gr proteínas/kg peso
en una dieta de 30 o 40 cal/kg día. Observaron que la dieta de mayor
aporte calórico no tenía beneficios en la reducción del
hipercatabolismo ni en el balance nitrogenado, y que además este aporte
calórico aumentaba el riesgo de hipertrigliceridemia e hiperglicemia.
Frente a la ausencia de estudios controlados/randomizados que aporten mayor
conocimiento en relación al aporte calórico necesario para los pacientes
con IRA, la información aportada por los consensos de expertos resulta de
utilidad. La European Society for Clinical Nutrition and Metabolism, en sus
guías 2009, señala que las calorías no proteicas deben ser 25–30
cal/kg/día, lo cual debe tener adaptación especial para pacientes desnu
tridos y para pacientes obesos.
Tal como se señaló anteriormente, y al igual que en otras patologías de
pacientes críticos, el gasto energético del paciente está determinado por
las enfermedades de base, el estado nutricional previo y las comorbilidades
tanto agudas como crónicas, más que la IRA en sí misma. En mediciones de
calorimetría indirecta, se ha determinado un gasto 1,3 veces del GEB,
correspondiente a 20–25 cal no proteicas por kg peso. Aportes de 40 cal/kg
peso día no se ha evaluado que presente mayor beneficio que quienes reciben
30 cal/kg, es más, aumentan en forma significativa las complicaciones
metabólicas (hiperglicemia, hipertrigliceridemia).
NECESIDADES DE MACRONUTRIENTES EN IRA
Las necesidades de macronutrientes no distan significativamente de otros
pacientes críticos. El mayor análisis se ha realizado en relación a los
requerimientos y aportes de proteínas. Para el caso de las calorías no
proteicas, se ha sugerido mantener
las proporciones habituales.
Carbohidratos en la IRA
Se sugiere que los carbohidratos correspondan al 50% de los requerimientos
energéticos totales del día o que el aporte por kilos de peso corporal sea
entre 3–5 gr/kg de peso, y siempre menor de 7 gr/kg peso al día.
Lípidos en IRA
La indicación sobre el aporte de lípidos se mantiene en valores estándar
con la precaución de no aumentar los niveles plasmáticos de triglicéridos.
El filtro utilizado en las diálisis no tiene efecto sobre la concentración
plasmática de lípidos administrados por vía parenteral.
Proteínas en la IRA
El aporte proteico en la IRA es uno de los aspectos nutricionales más
relevantes en este tipo de pacientes. Uno de los objetivos centrales en
este sentido es determinar el aporte proteico que permita alcanzar un
balance nitrogenado positivo, pero que a su vez no sobrecargue
metabólicamente al paciente y que además logre un impacto positivo sobre la
morbi-mortalidad del paciente con falla renal aguda y desnutrición
proteica.
Las pérdidas nitrogenadas y el balance proteico han sido evaluados por
diversos grupos de investigación. Uno de los grupos destacados en este tema
(Klein et al) evaluó las pérdidas nitrogenadas en pacientes
politraumatizados con hemodiálisis continua, en el contexto de un aporte
calórico de 26 cal/kg peso y un aporte proteico de 1,6 gr/proteínas por
kilo de peso y se comparó con las pérdidas nitrogenadas de pacientes
politraumatizados, pero sin hemodiálisis continua. Se observó que ambos
grupos poseían pérdidas semejantes de nitrógeno, sin embargo, en ninguno de
los dos grupos de pacientes se logró balances nitrogenados positivos.
En otro estudio realizado por el mismo grupo de investigadores, que incluía
a pacientes con falla cardíaca y falla respiratoria, los pacientes
alcanzaron un balance nitrogenado positivo de 1,8 gr, el BN fue positivo el
35% del tiempo de evaluación (20 días), y BUN promedio de 75 mg/dl. Las
pérdidas de nitrógeno correspondieron a 24,3 gr/día (rango 21,1–65,5
gr/día). Un aspecto interesante evaluado por ellos, fue el análisis de cómo
se comportan los niveles plasmáticos de distintos aminoácidos frente al
aporte elevado de proteínas. Se encontró que en todos los pacientes
controlados, todos los valores estaban por sobre el rango. Las pérdidas de
aminoácidos correspondían a 12 gr/día correspondiente al 5–21% del total
administrado por NP. Al medir los aminoácidos en forma individual, todos
alcanzaban los rangos de normalidad, a excepción de la Histidina. La
conclusión global de este estudio fue que altos aportes de proteínas del
rango de 2,5 gr/kg favorece balances nitrogenados positivos, sin inducir o
aumentar el riesgo de azotemia y que debe ser estudiado aún si realmente
este balance nitrogenado positivo aumenta o no la sobrevida de los
pacientes.
Otro estudio como el de Bellomo et al
, y el de Scheinkestel et al, confirmaron los resultados anteriores que
en 11 pacientes críticos, anúricos, con terapia de reemplazo renal
continua, se logran balances nitrogenados positivos sólo con aportes de
2,5 gr/kg día. Además, el grupo de Scheinkestel observó que en caso de
aportes de proteínas por NP de 1 gr/kg peso, el 43% de los aminoácidos
estaban bajo los niveles objetivos. Este mismo grupo, al ampliar el estudio a 50 pacientes críticos, con
ventilación mecánica y con terapia de reemplazo renal continuo, no sólo
confirmó los resultados anteriores, sino que también observó que aquellos
que recibieron 2,5 gr/kg peso, y luego de ajustarlo por edad, género y
APACHE II estaba relacionado con mejores resultados en la unidad de
cuidados intensivos y en la hospitalización general, aspecto que no se
cumplía en aquellos que recibieron menor a esta cantidad de proteínas por
kilos de peso corporal. Más aún, se observó que en la medida que aumentaba
el balance nitrogenado en +1, aumentaba en un 21% la tasa de sobrevida (p
0,03, OR 1,211 con 95% de intervalo de confianza de 1,017–1,443). Los
autores concluyen que más que la cantidad elevada de proteínas, lo
relevante es el grado de balance nitrogenado positivo que se alcance.
Basado en lo anterior, el aporte proteico recomendado para pacientes sin
diálisis es entre 0,6–0,8 gr/kg de peso, máximo 1 gr/kg de peso y para
pacientes en diálisis es entre 1,5–2 gr/kg peso máximo 2,5 gr/kg de peso.
Es importante considerar que la eficiencia del proceso dialítico es
determinante en la remoción de proteínas y que por lo tanto en la medida
que es más eficiente, mayor es el número de aminoácidos y proteínas
removidos. Se ha estimado que las pérdidas varían en rangos de 5 a 10
gramos de proteína por sesión de diálisis, lo cual se sugiere considerar al
momento de estimar los aportes de proteínas diarias.
Vitaminas y oligoelementos en la IRA
En el caso de los oligoelementos, se ha descrito déficit en IRA, explicado
por el grado de complejidad de las patologías del paciente crítico, por el
elevado estrés oxidativo, por el filtrado de la diálisis, por el déficit de
vitaminas transportadoras, por las pérdidas agudas de fluidos, por
dificultad en las técnicas de análisis, entre otros. Estudios in vitro han
observado que en la IRA con diálisis, pueden existir déficit de selenio,
cobre, zinc, pero con altos niveles de cromo. A pesar de lo anterior, los
estudios son escasos y aún se desconoce la cantidad exacta requerida por
estos pacientes.
En relación a las vitaminas señaladas como riesgo de déficit y déficit como
tal son la vitamina C, ácido fólico y tiamina, principalmente por pérdidas
en las diálisis. También ha sido estudiado el déficit de la vitamina A, D3
y vitamina E.
NECESIDADES DE MICRONUTRIENTES EN LA IRA
El peso puede ser un indicador del aumento o disminución de líquido
- Sodio:
- Fase oligúrica: 20-40 mmol / día. 1 mol (23 mg) corresponde a 1 Eq
- Fase diurética: a voluntad
- Potasio: existe el riesgo de hiperpotasemia que puede conducir a la muerte por producir trastornos del ritmo cardíaco.
Requerirán 25-40 mmol siendo 1 mmol K (39 mg) 1 mEq K
- Fósforo: medicación para aumentar la excreción para evitar una enfermedad carencial.
INDICACIÓN Y VÍA DE ALIMENTACIÓN EN EL PACIENTE CON IRA
La indicación de inicio del soporte nutricional en el paciente con IRA es
semejante a la existente para otras patologías de pacientes críticos. Lo
mismo sucede con la vía de administración, donde la principal limitante del
tipo de nutrición a utilizar depende más de la función e indemnidad del
tracto gastrointestinal que de la función renal. Es decir, en la IRA la vía
de elección es la enteral, y en caso que esta no pueda ser utilizada o que
sean insuficientes los aportes logrados por esta vía, se podría proponer el
uso de alimentación parenteral. En el caso de los pacientes con IRA tanto
la misma patología como la presencia de comorbilidades, puedes alterar la
motilidad gastrointestinal, lo cual podría ser una limitante a tener
presente en el paciente con inicio de la vía oral o de la enteral.
Hay que tener presente que la IRA es un factor de riesgo para sangrado
intestinal alto. Se desconoce si el uso precoz de la vía digestiva podría
tener un efecto preventivo.
Existen fórmulas enterales especialmente diseñadas para pacientes con IRA
con una concentración especial de calorías, proteínas y electrolitos, sin
embargo no existiría una indicación generalizada para su uso en todos los
pacientes con IRA. Según se señala en las guías de la ESPEN (European
Society for Clinical Nutrition and Metabolism) 2006 y en las guías de la
ASPEN 2009 en relación al tipo de fórmula a utilizar, ambas señalan que a
la luz de la evidencia disponible en la gran mayoría de los pacientes con
IRA se deben utilizar fórmulas enterales estándar, y sólo en caso de
existir alteraciones electrolíticas significativa, se debe considerar el
uso de fórmulas enteral específicas para insuficiencia renal, que entre
otras cosas consideren las concentraciones de potasio y fosfato.
OTRA ESTRATEGIA DIETÉTICA EN LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
La dietética en la insuficiencia renal aguda busca asegurar un aporte
nutricional adecuado a:
- La función renal: según la oliguria.
- La duración de la enfermedad.
- La diuresis: para adecuar el aporte de líquidos.
- El grado de catabolismo: aumenta en grandes quemados o cirugía mayor.
- El estado nutricional.
- El tratamiento: si hay diálisis o no.
- En caso de diálisis, la dieta puede ser elevada en proteínas (en pacientes en una situación de catabolismo importante).
Debe buscarse la vía de administración adecuada
- Energía: 35-50 Kcal / peso ideal / día.
Si no hay suficiente energía el catabolismo proteico elevado empeora la
insuficiencia renal debido a un aumento del ácido úrico y de la creatinina
(no aumenta la urea)
- Proteínas:
- Tratamiento sin diálisis: 0.25-0.5 g / Kg / día de las cuales 20-30 g de proteínas de elevado valor biológico / día (se puede utilizar para ello pastas aproteicas)
- Tratamiento con diálisis: 1-1.2 g / Kg / día
- Líquidos:
- Fase oligúrica: según las pérdidas. Diuresis + 500 ml pérdidas insensibles + otras pérdidas (vómitos, diarrea, fístulas, drenajes, grandes fiebres)
- Fase diurética: a voluntad
COMENTARIO FINAL
La IRA es una patología habitual de observar en pacientes críticos y en ese
contexto el hipercatabolismo es un factor de riesgo para desnutrición. Uno
de los objetivos del soporte nutricional en la IRA es lograr realizar un
aporte proteico que permita alcanzar balances nitrogenados positivos, con
el mínimo de alteraciones metabólicas por sobrecarga y que logre impactar
favorablemente en la morbimortalidad del paciente crítico con IRA. La
sugerencia del aporte proteico para pacientes sin diálisis es de 0,6–0,8
gr/kg peso, máximo 1 gr/kg peso, y para pacientes con diálisis la
sugerencia es aportar entre 1,5–1,8 gr/kg peso, máximo 2,5 gr/kg peso,
considerando además las pérdidas por el procedimiento dialítico en sí
mismo. Tanto para la estimación del aporte energético como para el aporte
de hidratos de carbono y de lípidos, la sugerencia es semejante que para
otros pacientes críticos.
OBJETIVOS DE LA NUTRICIÓN EN LA PROGRESIÓN DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
En el proceso de la insuficiencia renal crónica, el soporte nutricional
tendrá los siguientes objetivos:
- Reducir la toxicidad urémica
- Retrasar la progresión de la afección
- Prevenir la desnutrición
Causas de la progresión de la insuficiencia renal (procesos que se desea evitar)
Muchas de las nefropatías crónicas progresan a la Insuficiencia renal
crónica (IRC) terminal. Los principales factores responsables de esta
progresión son:
1.
La hipertensión intraglomerular
: La pérdida de nefronas condiciona una pérdida en la función renal, sin
embargo como parte del proceso adaptativo para mantener la función renal,
sobreviene un aumento de la filtración glomerular en las nefronas
remanentes, y hay indicios de que este proceso es lesivo para las nefronas
(
estudios de micro punción de Hostetter y col). Se comprobó que no
existe lesión en la nefrona remanente que desarrolla hiperfiltración
sin hipertensión glomerular. Estudios adicionales indican que solo se
produce daño en las nefronas cuando la hipertensión se traduce al lecho
glomerular, lo que no ocurre en estenosis de arteria renal, donde el
lado estenosado está protegido de esta hipertensión.
Medidas Nutricionales a tomar
: La restricción de la ingesta proteica demostró reducir la filtración
glomerular en las nefronas remanentes y retrasan la aparición de la
proteinuria y de glomeruloesclerosis.
2.
Proteinuria
: La proteinuria por si sola puede contribuir a la progresión de la
IRC, se propone toxicidad mesangial, sobrecarga tubular y toxicidad de
proteínas específicas filtradas.
3.
Enfermedad tubulointersticial y retención de fosfato
: En todas las formas de IRC se observa dilatación tubular y fibrosis
intersticial aún en una glomerulopatía, no se sabe el mecanismo exacto
del daño, pero se sabe que los depósitos de fosfato y calcio, así como
la acidosis metabólica con acumulación secundaria de amoniaco, son
factores que contribuyen.
4.
Hiperlipidemia
: La hiperlipidemia mostró en estudios experimentales que promueve la
progresión de la lesión renal. De la misma forma se demostró que los
fármacos hipolipemiantes producen efectos benéficos aun sin alterar la
presión intraglomerular.
5.
Acidosis metabólica y producción elevada de amoniaco
: Las nefronas remanentes liberan mas amoniaco, su acumulación activa
de mnera directa el complemento y se produce la lesión
tubulointersticial. La amortiguación del ácido con álcalis evita la
sobreproducción de amoniaco, no se probó en humanos, pero al parecer
una corrección de la acidosis metabólica con bicarbonato de sodio
tendría un efecto protector renal.
La desnutrición es uno de los objetivos principales en el paciente que
progresará a una insuficiencia renal terminal en algún momento, si bien
tratar la desnutrición es un objetivo en todo paciente renal, es aún de
mayor importancia en aquel paciente que no recibe terapia de
restitución renal, puesto que estudios demostraron que el tiempo de
vida (pronóstico) de los pacientes que entran a terapia de restitución
renal, depende en gran medida del índice de masa corporal con el que
entran, es decir, un paciente con índice de masa corporal mayor, tiene
mucho mejor pronóstico que un paciente con un IMC más bajo. Por lo
tanto, la importancia de una dieta acertada para evitar a la
desnutrición y mejorar la composición corporal queda más que
justificada para estos pacientes que progresan en la enfermedad renal.
OBJETIVOS DE LA NUTRICION EN LA HEMODIALISIS
Durante el proceso de hemodiálisis se tiene principalmente los siguientes
objetivos:
1. Prevenir deficiencias nutricionales y preservar un buen estado
nutricional, proporcionando suficientes proteínas para compensar las
pérdidas de nitrógeno y aminoácidos esenciales en el líquido de dializado.
2. Evitar el catabolismo de los tejidos, proporcionando la energía
suficiente a través de carbohidratos y grasas. En diálisis peritoneal
prevenir el aumento de peso controlando la ingesta calórica debido a la
contribución energética del líquido de dializado.
3. Limitar la ingesta de sodio para evitar la tensión alta, la sed y los
edemas
4. Controlar la ingesta de potasio para evitar hiperpotasemia y sus
Consecuencias.
5. Controlar la ingesta de líquidos para evitar la hiponatremia y el
aumento de peso.
6. Limitar la ingesta de fósforo y controlar la ingesta de calcio para
evitar hiperfosfatemia, osteodistrofia renal e hiperparatoroidismo
secundario.
En el proceso de la enfermedad renal crónica (ERC) (filtración glomerular
estimada [FGe] < 30 ml/min/1,73 m2), el paciente cuenta con un
tratamiento óptimo de los factores de riesgo asociados con enfermedad
cardiovascular y progresión de la enfermedad renal, donde el paciente debe
iniciar diálisis, para lo cual es importante el control de la presión
arterial, de la anemia, del aporte de calcio y de fósforo y del estado
nutricional del paciente durante el período prediálisis, por lo que el
paciente ingresara a un programa multidisciplinario de prediálisis, que
incluye la educación del paciente y de su familia, la elección temprana de
la modalidad de diálisis más apropiada, donde la nutrición es determinante
y tiene como objetivos:
• En primer lugar, está el paciente hipercatabólico con fracaso renal agudo
que precisa diálisis, así como los pacientes en diálisis de mantenimiento
con un proceso hipercatabólico añadido.
• El objetivo de la nutrición en estos pacientes será cubrir los
requerimientos aumentados de nutrientes debido al hipercatabolismo y
prevenir la pérdida de masa magra. Otros objetivos auxiliares son
estimularla cicatrización y mejorar la inmunocompetencia.
• Por ello, el soporte nutricional tendrá la misma importancia que en
cualquier estado hipercatabólico y se ajustará la diálisis necesaria para
aclarar los metabolitos y el exceso de volumen aportado con el soporte
nutricional.
• Otro grupo son los pacientes con insuficiencia renal estable que no están
siendo tratados con diálisis. Generalmente son niños o pacientes
malnutridos (la mayoría ancianos) con insuficiencia renal crónica, pero sin
un hipercatabolismo asociado y que, al menos de momento, no se van a
incluir en un programa de diálisis, debido a la edad o a que la
insuficiencia renal es de grado moderado todavía. Estos pacientes se deben
tratar de forma diferente, ya que el objetivo será mantener el estado
nutricional, disminuir la toxicidad urémica y retardar la progresión de la
insuficiencia renal.
• En el tercer grupo de pacientes se incluyen a los tratados con diálisis
peritoneal o con hemodiálisis, pero sin enfermedad catabólica. En estos
pacientes es frecuente la malnutrición y en muchas ocasiones es necesaria
la suplementación dietética. Los objetivos serán mejorar la síntesis de
proteínas viscerales, estimular la inmunocompetencia y mejorar la calidad
de vida. La importancia del soporte nutricional en este grupo es enorme ya
la desnutrición aumenta el riesgo de morbimortalidad, independientemente de
la enfermedad de base.
OBJETIVOS DE LA NUTRICIÓN EN LA DIÁLISIS PERITONEAL
En esta situación, la función renal ya está siendo sustituida, por lo que
la atención debe centrarse en los Protocolos diagnóstico-terapéuticos de
Gastroenterología, Hepatología y Nutrición para seguir una óptima nutrición
del paciente.
Los aportes proteicos han de ser relativamente
elevados (15% del VCT) por la pérdida proteica que conlleva la diálisis y
dificulta el logro de un balance nitrogenado positivo, especialmente en el
caso de la diálisis peritoneal.
· Los hidratos de carbono deben contribuir con el 50-55% del VCT, teniendo
en cuenta que la absorción de glucosa durante la diálisis peritoneal
contribuye al aporte total de energía.
· Se busca incluir la nutrición como un área de atención dentro del cuidado
integral del enfermo renal.
· Es necesaria la monitorización del estado de nutrición de los enfermos
renales periódicamente, se deben tener siempre presentes las situaciones
que pueden incidir de forma aguda en el paciente y que pueden favorecer la
desnutrición, como los procesos infecciosos o inflamatorios agudos, así
como los ingresos hospitalarios, no olvidando la inflamación latente o
subaguda que presenta crónicamente el paciente, ya que la inflamación y la
desnutrición están íntimamente relacionadas y se influyen mutuamente, por
lo que el abordaje debe ser mixto y precoz.
· La modificación del esquema de hemodiálisis puede ayudar a mejorar el
estado de nutrición, dependerá de la tolerancia del paciente, caso
contrario se debe individualizar el soporte nutricional en forma y tiempo
suficientes.
· Los cuadros de malnutrición en diálisis son difíciles de manejar,
habitualmente, las dietas para los pacientes que están en diálisis son muy
estrictas (más en hemodiálisis que en diálisis peritoneal) y, además,
muchos pacientes sufren otras patologías concomitantes que dificultan aún
más la adecuada nutrición, razón por la cual se tiene como objetivo una
observación ante cualquier situación que pueda empeorar la situación basal
del paciente y aportar una adecuada alimentación, incluyendo los
suplementos calórico-proteicos necesarios. Tenemos que tener en cuenta, en
cualquier caso, el necesario control en la ingesta de potasio y fósforo que
podrían traer consecuencias deletéreas para el paciente.
· El paciente en diálisis peritoneal tiene una pérdida continua de
proteínas por el peritoneo, que debemos suplir., pérdidas que se encuentran
aumentadas en caso de peritonitis u otros procesos inflamatorios agudos,
por lo que se tiene como objetivo el aporte de suplementos nutricionales.
Finalmente, en los últimos años, la bioimpedancia se ha constituido en una
herramienta útil para evaluar la composición corporal y el estado
nutricional en los pacientes con enfermedad renal, donde la falta de esta
tecnología impidió su uso en este paciente, siento este el objetivo final
que permitiría brindar mejor calidad de vida
OBJETIVOS DE LA NUTRICIÓN EN EL TRANSPLANTE RENAL
Objetivo en la desnutrición, una evaluación criteriosa que permita
identificar los candidatos que requerirán una terapia nutricional más
agresiva para la recuperación del estado nutricional con anterioridad al
trasplante.
Se debe tratar la hiperlipidemia presente en los pacientes candidatos un
trasplante renal, como objetivo principal en casos de hiperlipidemia.
El objetivo del aporte nutricional es proporcionar todos los nutrientes en
cantidades adecuadas para promover el anabolismo y prevenir la infección.
Educación de los pacientes acerca de los potenciales efectos colaterales en
el estado nutricional con el uso de agentes inmunosupresores y de las
posibles restricciones de la dieta que deben iniciarse antes de la cirugía.
La necesidad de intervenciones nutricionales repetitivas para facilitar la
corrección de los hábitos alimentarios y el desarrollo de la disciplina de
un estilo de vida saludable.
El objetivo del cuidado nutricional es maximizar y monitorear el estado
nutricional de los pacientes y formular recomendaciones, sugerencias,
soluciones y un plan de acción. A su vez, de brindar educación nutricional
a la familia y a otras personas involucradas en el cuidado del paciente.
SOPORTE NUTRICIONAL Y METABÓLICO ESPECIALIZADO DEL PACIENTE CRÍTICO
Los pacientes críticos presentan modificaciones importantes en sus
requerimientos energéticos, en las que intervienen la situación clínica, el
tratamiento aplicado y el momento evolutivo. Por ello, el método más
adecuado para el cálculo del aporte calórico es la calorimetría indirecta.
En su ausencia puede recurrirse al aporte de una cantidad calórica fija
(comprendida entre 25-35 kcal/ kg/ día) o al empleo de ecuaciones
predictivas, entre las cuales la fórmula de Penn State proporciona una
evaluación más precisa de la tasa metabólica. La administración de
carbohidratos debe tener un límite máximo de 4 g/kg/día y mínimo de 2
g/kg/día. Deben controlarse los valores de glucemia plasmática con el in de
evitar la hiperglucemia. Respecto al aporte de grasa, debe estar entre
1-1,5 g/ kg/ día. El aporte proteico recomendado se encuentra entre 1-1,5
g/kg/día, aunque puede variar en función de las características de la
propia situación clínica. Debe prestarse una atención especial al aporte de
micronutrientes. No hay un acuerdo unánime sobre los requerimientos de
éstos. Algunas de las vitaminas (A, B, C, E) son de gran importancia para
los pacientes en situación crítica, con especial atención en pacientes
sometidos a técnicas continuas de reemplazo renal, grandes quemados y
alcohólicos, aunque los requerimientos específicos para cada uno de ellos
no han sido establecidos. El aporte de los requerimientos energéticos y
proteicos a los pacientes críticos es complejo, dado que debe tener en
cuenta tanto las circunstancias clínicas como su momento evolutivo. La
primera fase del proceso es la del cálculo de las necesidades energéticas
de cada paciente para, en una fase posterior, proceder a la distribución
del aporte calórico entre los 3 componentes de éste: proteínas, hidratos de
carbono y grasas, así como considerar la necesidad de aportar
micronutrientes.
¿
Qué métodos podemos utilizar para calcular los requerimientos y el
aporte energético?
Calorimetría indirecta y método de Fick
La calorimetría indirecta es el método considerado en la clínica como
patrón oro. Presenta varios problemas para su aplicación, como son
equipamiento costoso, necesidad de tiempo para realizar las mediciones,
personal con experiencia y falta de disponibilidad en la mayoría de las
unidades. Además, intenta predecir el gasto energético total (GET) a partir
de mediciones realizadas en un intervalo corto de tiempo (5-30 min),
habiéndose demostrado variaciones hasta en el 20% a lo largo del día. De
esta forma, al gasto energético en reposo (GER) deberemos añadir un 15-20%
para calcular el GET, aunque lo más exacto es mantener las mediciones
durante 24 h para conocer el GET1.
El método de Fick no ha demostrado una buena correlación con la
calorimetría y es poco usado en la práctica diaria.
Métodos de estimación
En la bibliografía hay más de 200 fórmulas para estimar el gasto energético
(GE), sin que ninguna de ellas haya demostrado una buena correlación con
las mediciones realizadas mediante calorimetría indirecta. Sin embargo, se
recomienda su utilización cuando no se puede practicar la calorimetría.
Para elegir la fórmula idónea hay que tener en cuenta el tipo de pacientes
que dieron origen a éstas. Recientemente se ha publicado un estudio que
incluye 202 pacientes críticos sometidos a ventilación mecánica comparando
la calorimetría indirecta con diferentes fórmulas para el cálculo del GE
basal.
Los autores concluyen que la fórmula de Penn State proporciona una
evaluación más precisa de la tasa metabólica en pacientes críticos
ventilados mecánicamente. Correlación entre gasto energético medido y
calculado Todos los métodos han mostrado una pobre correlación con el GE
medido, con una sobrevaloración en el 80% de los casos, por lo que se
considera que, en muchas ocasiones, los pacientes críticos constituyen una
población diferente a la que ha servido de base para dichas fórmulas.
La correlación no es buena porque no se contemplan las múltiples variables
de los pacientes críticos. Un reciente estudio muestra que no hay una
adecuada correlación entre el aporte de una cantidad fija de calorías (25
kcal/kg/día) y la calorimetría indirecta, encontrando mejores resultados
con esta última.
Aporte energético
Las necesidades variarán dependiendo de la fase metabólica en la que se
encuentre el paciente: fase catabólica inicial o fase anabólica de
recuperación. Donde no se pueda medir el GE se recomienda un aporte lo más
próximo posible a los requerimientos medidos mediante calorimetría
indirecta en la fase inicial, para aumentar en fases más avanzadas de
convalecencia, basándose en estudios que demuestran una mayor incidencia de
infecciones en relación con el balance calórico negativo y mejores
resultados con un balance calórico positivo. Algunos autores recomiendan
suplementar con nutrición parenteral (NP) cuando no se llegan a cubrir los
requerimientos (60-70% del aporte enteral).
Un metaanálisis de estudios que comparan nutrición enteral (NE) con
nutrición mixta, aplicada desde el ingreso de los pacientes, no demuestra
menor incidencia de complicaciones infecciosas, días de estancia en UCI ni
días de ventilación mecánica.
El peso a utilizar en las fórmulas va a depender del índice de masa
corporal (IMC). En pacientes con IMC < 18 kg/ m2 se recomienda usar el
peso actual, para evitar el síndrome de renutrición, y para el resto de los
pacientes se ha recomendado que sea el peso previo a la agresión, ya que el
peso actual presenta amplias variaciones como consecuencia de la
reanimación inicial. En los últimos años va tomando fuerza la
hipoalimentación permisiva durante las primeras fases del paciente crítico
(18 kcal/ kg peso/ día), esperando para conseguir el objetivo completo de
los requerimientos (25 kcal/kg/día) pasada la primera semana. Estudios
recientes avalan esta actitud encontrando mejores resultados clínicos
cuando el aporte calórico, durante los primeros días de la fase de
catabolismo, está entre el 33 y el 66% de los requerimientos estimados.
Aportes inferiores se asociarían con un mayor número de bacteriemias15
(III) y superiores con mayor índice de complicaciones16 (IV). Sin embargo,
esta recomendación no puede hacerse de forma irme sin un estudio
prospectivo del que no se dispone todavía. ¿Qué tipo de hidratos de carbono
y en qué cantidad hay que aportar en el paciente crítico? La glucosa
continúa siendo el principal sustrato calórico en el paciente crítico. Una
perfusión de glucosa a 4 mg/kg/min sólo suprime la neoglucogénesis en un
50% y el catabolismo proteico en un 10-15%, por lo que se recomienda no
administrar nunca un aporte de glucosa > 4 g/kg/día. En general, los
hidratos de carbono representan el 50% de los requerimientos energéticos
totales, aunque este porcentaje puede variar en dependencia de factores
individuales y de la gravedad de la agresión.
Como consecuencia de su aporte y del estrés metabólico se produce
hiperglucemia, que se ha asociado con peores resultados clínicos. Por ello
se han realizado múltiples estudios y metaanálisis, algunos de los cuales
recomiendan mantener la glucemia en valores de entre 140 y 180 mg/dl,
recurriendo a insulina si se sobrepasa este límite, aunque no existe
consenso respecto de la cifra límite más recomendable. Valores superiores
estarían relacionados con peores resultados clínicos, sobre todo en
complicaciones infecciosas, y el intento de mantener valores inferiores se
asociaría con una mayor incidencia de hipoglucemias graves, sin conseguir
efectos beneficiosos sobre la mortalidad. En NP se administran en forma de
dextrosa y en NE en forma de azúcares más complejos, disacáridos,
maltodextrinas y almidones, entre los que se suele utilizar aquellos con un
menor índice glucémico.
¿Qué tipo de lípidos y en qué cantidad hay que aportar en el paciente
crítico?
El aporte lipídico debe formar parte fundamental del soporte nutricional ya
que, además de aportar energía en poco volumen, es imprescindible para
evitar un déficit de ácidos grasos esenciales (al menos un 2% de las
calorías en forma de ácido linoleico y al menos un 0,5% en forma de ácido
linolénico) y para mantener la estructura de las membranas celulares, así
como para modular las señales intracelulares. En comparación con los
hidratos de carbono, el aporte de lípidos produce un menor efecto sobre la
termogénesis, la lipogénesis, la estimulación de la liberación de insulina,
la producción de CO2 y los valores de glucemia. En general se considera que
los ácidos grasos w-3 pueden contrarrestar los efectos proinflamatorios de
los w-6.
El aporte de grasas es seguro y bien tolerado en una cantidad de 0,7 a 1,5
g/ kg/ día. Se deben administrar en concentraciones del 30 o el 20% frente
al 10%, por la reducción en el aporte de fosfolípidos (relación
fosfolípidos/ triglicéridos de 0,04 en la concentración al 30%) y en
perfusiones largas más que en períodos cortos para evitar alteraciones de
la ventilación/ perfusión pulmonar. Hay diferentes formulaciones
comerciales en forma de triglicéridos de cadena larga (LCT), pero
actualmente las mezclas con triglicéridos de cadena media (MCT), aceite de
pescado o aceite de oliva han demostrado ser bien toleradas y se emplean
con preferencia a los LCT aislados. Sin embargo, es difícil hacer una
elección específica de qué tipo utilizar dada la ausencia de ventajas
significativas de alguna de ellas frente a las otras. No deben
administrarse, o reducir su aporte, cuando los valores plasmáticos de
triglicéridos sean > 400 mg/dl26. Se puede aportar hasta el 40% de
calorías no proteicas.
Con respecto a la NE, las dietas con elevado contenido en w-3 procedente de
aceite de pescado, estarían especialmente indicadas en los pacientes
afectados de lesión pulmonar aguda y síndrome de distrés respiratorio agudo
¿Qué requerimientos proteicos y de qué tipo hay que aportar en el
paciente crítico?
Aunque las pérdidas nitrogenadas puedan ser muy altas, especialmente en
pacientes traumatizados y quemados, no se recomiendan aportes excesivamente
elevados, porque mientras que el aporte de proteínas en cuantía de 1,5
g/kg/día reduce el catabolismo proteico en un 70%, su incremento a 2,2
g/kg/ día produce un aumento de la degradación proteica neta29 . En NP, el
aporte habitual se realiza mediante formulaciones de aminoácidos estándar,
donde la composición en aminoácidos esenciales es similar a los
requerimientos de las personas sanas. El enriquecimiento de la NP con
aminoácidos de cadena ramificada ha sido estudiado, sobre todo en pacientes
sépticos, pero no hay evidencia suficiente que justifique su empleo .
Actualmente hay evidencia suficiente para el uso rutinario de glutamina en
el paciente crítico , en el que se comporta como un aminoácido
condicionalmente esencial.
En NP se recomienda 0,3-0,5 g/kg/día en forma de dipéptidos de
glutamina-alanina, que son más estables y solubles. Su aporte en NE también
ha demostrado una reducción en la morbilidad e incluso en la mortalidad en
pacientes quemados y traumatizados, aunque no se ha demostrado todavía en
grupos heterogéneos de pacientes críticos. Se ha constatado un mejor
control en el metabolismo de la glucemia en los enfermos que reciben
glutamina por vía parenteral, ya que contribuiría a disminuir la
resistencia a la insulina.
En NE se emplean, en general, proteínas intactas. Los oligopéptidos no han
mostrado beneficios clínicos en cuanto a resultados o complicaciones
digestivas. En cuanto al aporte de arginina, asociada a otros sustratos
mediante NE, se cuestiona su empleo en algunas poblaciones concretas de
pacientes críticos ), pero algunos estudios han encontrado beneficios
usando dietas de inmunonutrición en las que se aportaba arginina.
¿Qué vitaminas y oligoelementos se consideran necesarios o esenciales en el
paciente crítico? Una combinación de vitaminas antioxidantes y
oligoelementos, incluyendo selenio, cinc y cobre, puede mejorar los
resultados en pacientes críticos. Un metaanálisis de 15 estudios
aleatorizados pone de manifiesto que una combinación de vitaminas
antioxidantes y oligoelementos reduce la mortalidad y la duración de la
ventilación mecánica, aunque no mejora las complicaciones infecciosas ni la
estancia. Las necesidades de vitaminas no están establecidas en nutrición
artificial para el paciente crítico, aun cuando se siguen las
recomendaciones del Nutrit ion Advisory Group de la American Medical
Association (AMA-NAG). Otros autores siguen las recomendaciones de la RDA,
aunque es muy probable que éstas estén muy por debajo de las necesidades
del paciente baja o agresión. Se consideran imprescindibles los aportes de
tiamina, niacina y vitaminas A, E y C, así como otras vitaminas del complej
o B.
Recomendaciones
El método más fiable en la práctica diaria para el cálculo del gasto
energético es la calorimetría indirecta (A). El mé- todo de Fick y los
métodos estimativos no presentan una buena correlación con el gasto
energético medido mediante calorimetría indirecta en el paciente crítico.
En ausencia de calorimetría indirecta, se recomienda aportar una cuantía de
25 kcal/ kg de peso actual/ día en pacientes con IMC < 30 . En enfermos
en ventilación mecánica se recomienda el cálculo estimado de los
requerimientos calóricos mediante la ecuación de Penn-State .
Respecto al aporte de glucosa intravenosa, no se recomienda sobrepasar un
aporte de 4 g/kg/día. Se recomienda como más apropiado mantener el nivel de
glucemia por debaj o de 150 mg/ dl.
El aporte de lípidos recomendado en nutrición parenteral es de 0,7-1,5 g/
kg/ día. Puede emplearse cualquier tipo de emulsión lipídica existente en
el mercado actual, aunque se recomienda evitar en pacientes críticos
aportes únicos con w-6 .
En el paciente crítico, no se ha definido una formulación de aminoácidos
especíica para su uso genérico . De forma general, el aporte debe aj
ustarse a una cuantía de 1-1,8 g/ kg/ día.
– Se recomienda en el paciente
crítico el aporte de dipéptidos de glutamina (Ala-Gln) intravenosa a 0,5 g/
kg/ día, complementando la nutrición parenteral
Se establece la necesidad de aportar micronutrientes (vitaminas y
oligoelementos) sin que se pueda determinar su cuantía. Conflicto de
intereses Los autores declaran haber participado en actividades financiadas
por la industria farmacéutica dedicada a la comercialización de productos
nutricionales (estudios clínicos, programas educacionales y asistencia a
eventos científicos).
Soporte Nutricional y Pronóstico de los pacientes críticos
No existe duda de que el ayuno indefinido en los pacientes críticos,
conduce indefectiblemente a la muerte por inanición. Períodos más
prolongados a las dos semanas de ayuno en el postoperatorio inmediato de
intervenciones quirúrgicas mayores se han asociado a una mayor tasa de
mortalidad y complicaciones.
Los pacientes críticos presentan un estado hipermetabólico como respuesta a
la agresión recibida, lo que conduce a un rápido proceso de desnutrición.
Es conocido que los pacientes críticos con peores parámetros nutricionales
se acompañan de una mayor tasa de complicaciones y una estancia
hospitalaria más prolongada .
Sin embargo, no existen trabajos controlados en pacientes críticos
polivalentes que comparen el tratamiento con soporte nutricional respecto a
unos cuidados en los que el soporte nutricional no se encuentre incluído.
Ante la ausencia de dichos estudios se ha establecido en un período de 5-7
días, desde el ingreso, el lapso de tiempo que no debe ser excedido sin
administrar soporte nutricional, si el paciente no puede alimentarse de
forma voluntaria.
La vía de administración del soporte nutricional puede en sí misma
condicionar el pronóstico, de forma independiente al hecho de prevenir o
revertir las alteraciones nutricionales. Por ello, el efecto pronóstico del
soporte nutricional debería considerarse separadamente según la vía de
aporte de nutrientes.
NUTRICIÓN PARENTERAL COMPARADA CON AUSENCIA DE SOPORTE NUTRICIONAL
Se han seleccionado 16 estudios clínicos randomizados donde se compara el
efecto del soporte nutricional por vía parenteral con un cuidado estándar
que no incluye soporte nutricional. En su mayoría, los estudios se refieren
a pacientes quirúrgicos6-19 si bien se han estudiado también
otras situaciones clínicas.
Los resultados referentes a tasa de mortalidad, complicaciones globales,
tiempo de ventilación mecánica y tiempo de estancia en UCI no son
uniformes.
NUTRICIÓN ENTERAL COMPARADA CON AUSENCIA DE SOPORTE NUTRICIONAL
Se han seleccionado 9 trabajos realizados en pacientes quirúrgicos, en los
que se comparaba el soporte nutricional por vía enteral en el
postoperatorio inmediato frente a la ausencia de soporte nutricional .
Los resultados indican una mejoría en los parámetros nutricionales en el
grupo que recibió nutrición enteral. También se apreció una tendencia hacia
la disminución de las complicaciones y de la estancia hospitalaria en este
grupo. No existió diferencia en la mortalidad de los pacientes.
2. ¿Condiciona la vía de administración del soporte nutricional el
pronóstico de los pacientes críticos?
Son escasos los trabajos clínicos controlados que demuestran un pronóstico
más favorable, en términos de morbi-mortalidad o tiempo de estancia en UCI
o en el Hospital, en pacientes que reciben soporte nutricional por vía
enteral frente al soporte nutricional intravenoso. Existen también estudios
que describen mayor mortalidad y tasa de infecciones en los pacientes
tratados con nutrición enteral.
En un metaanálisis de 27 ensayos randomizados se apreció que la tasa de
infecciones era significativamente más baja en el grupo de pacientes que
recibió nutrición enteral.
3. ¿Conduce la precocidad de la administración de la nutrición enteral
a un mejor pronóstico en los pacientes críticos?
No se han identificado estudios en los que se analice la precocidad del
aporte parenteral de nutrientes frente a un aporte parenteral no precoz. Se
han analizado, por tanto, los efectos de la precocidad de la administración
del soporte nutricional por vía enteral. Se considera que el aporte precoz
de nutrientes es el que se lleva a cabo antes de cumplirse las primeras 36
horas de ingreso del paciente.
Se han identificado 5 trabajos realizados en pacientes quirúrgicos,
traumáticos o grandes quemados. No se conocen estudios realizados en
pacientes con patología médica. Los resultados de los estudios señalados
indican que no existe diferencia en la mortalidad de los pacientes. Se
apreció menor incidencia de infección en los pacientes con traumatismo
abdominal.
En una revisión sistemática donde se analizan 15 trabajos se ha encontrado
una reducción significativa de la estancia hospitalaria y de la tasa de
complicaciones infecciosas en los pacientes que reciben precozmente soporte
nutricional por vía enteral.
4. ¿Mejora la administración post-pilórica de nutrientes el pronóstico
de los pacientes críticos?
La administración postpilórica de soporte nutricional, realizada mediante
sonda o mediante dispositivos colocados por vía percutánea o quirúrgica, es
una estrategia orientada a la disminución del volumen de aspirado gástrico,
con la finalidad de reducir la incidencia de neumonías en pacientes
críticos y de conseguir una administración más rápida y completa de la
dieta enteral.
Sobre 7 estudios seleccionados sólo se analizó la mortalidad en dos
estudios, sin que se encontraran diferencias. La incidencia de neumonía
asociada a la ventilación mecánica fue igualmente similar en cinco
estudios. El análisis del volumen de broncoaspiración muestra resultados
contradictorios.
Recomendaciones
• Los pacientes en estado crítico que no van a poder nutrirse durante un
período mayor de 5-7 días deben recibir soporte nutricional especializado .
• La nutrición parenteral administrada de forma indiscriminada a los
pacientes críticos podría incrementar su morbi-mortalidad.
• En comparación con la ausencia de soporte nutricional, los pacientes
críticos desnutridos presentan un mejor pronóstico si se administra
nutrición parenteral
• En comparación con la ausencia de soporte nutricional, la nutrición
enteral se asocia con una mejoría en las variables nutricionales y podría
reducir la tasa de complicaciones infecciosas y la estancia hospitalaria,
especialmente en los pacientes con peor situación nutricional previa.
• Los pacientes críticos que reciben nutrición enteral tienen un menor
índice de infecciones y una estancia hospitalaria más corta que los
pacientes que reciben nutrición parenteral
• La nutrición enteral administrada de forma precoz reduce las
complicaciones infecciosas y la estancia hospitalaria, aunque no modifica
la mortalidad de los pacientes.
• El aporte enteral postpilórico en los pacientes críticos no reduce la
morbi-mortalidad.
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