Edema Local (Alteración del Retorno Venoso localizado)

Altera el retorno venoso por una obstrucción:

• Trombosis

• Tromboflebitis

• Inmovilidad

• Compresión venosa: tumores – abscesos

• Torsión intestinal: con torsión de su pedículo vascular

2) DISMINUCIÓN DE LA RESISTENCIA ARTERIOLAR

• Calor excesivo

• Parálisis del Simpático

• Vasodilatadores

CLINICA:

• Suelen ser edemas vespertinos

• Disminuyen con el reposo nocturno

• Son blandos al inicio posteriormente se vuelven duros y pigmentados.

• Son indoloros y sin aumento de la temperatura

3) DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN ONCÓTICA INTRAVASCULAR

Una hipoproteinemia (disminución de las proteínas plasmáticas) produce reducción de la fuerza osmótica que reabsorbe líquido intersticial. Generalmente esto puede ocurrir por pérdida excesiva de Albúmina.

 Proteinuria: < 5g

 Albuminuria: < 2g

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Etiología: 

PÉRDIDAS URINARIAS DE PROTEINAS

• Síndrome Nefrótico

DISMINUCIÓN DE LA SINTESIS DE PROTEINAS

• Hepatopatías  Cirrosis Hepática

• Déficit Nutricional (Edema de Hambre) 

AUMENTO DE LAS PERDIDAS DE PROTEINAS

• Enteropatías perdedoras de proteínas

• Quemaduras

CLINICA

• Es de inicio gradual y progresivo

. • Se acompaña habitualmente de derrames serosos

• Es un edema pálido y sin cambios en la temperatura

• Es indoloro y no tiene relación horaria. 

• Aumenta al estar sentado o de pie y al ingerir agua y sodio. 

• Puede acompañarse con aumento de peso. 

4) AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR

Todo aquello que Lesione el Endotelio vascular altera su propiedad de Membrana Semipermeable, es decir, aumenta la permeabilidad vascular de forma anormal dejando pasar una gran cantidad de proteínas al intersticio (principalmente Albúmina); esto a su vez disminuye drásticamente la PCosm intravascular, favoreciendo la aparición del edema. 

Etiología: 

EDEMA LOCAL 

• Traumatismos

• Tumores

• Celulitis

• Quemaduras

EDEMA GENERALIZADO 

• Fármacos: Corticoides, Metil Dopa, Nifedipino

• Alergia y Tóxicos (EDEMA DE QUINCKE) 

Causa un proceso inflamatorio, al pasar las proteínas al líquido intersticial, como también al haber una alteración a nivel del extremo venoso en cuanto a una mayor Presión Oncótica Intersticial, no se absorbe, las proteínas a nivel venoso, y se acumula en el intersticio. 

CLINICA: 

• Son edemas dolorosos y calientes a la palpación. 

• no producen fóveas

• Producen cambios en la coloración de la piel. 

• So agudos y alcanzan su máxima expresión entre las 18 a 24 horas. 

5) OBSTRUCCIÓN LINFÁTICA (DÉFICIT EN EL DRENAJE LINFÁTICO) 

En esta situación el intercambio de líq. Entre el compartimiento vascular y el intersticio es normal, pero la fracción del liq. Intersticial que se drena hacia la linfa está bloqueada. Este deterioro del drenaje linfático trae aparejada la acumulación de líquido en el intersticio; como consecuencia de ello se instala un Linfedema (un tipo de Edema Localizado). 

CLINICA: 

• Edema progresivo, gradual, sin relación con el horario. 

• Indoloro. Localizado en las piernas, el dorso de los pies. 

• Se observa el signo de Stemmer (incapacidad para plegar la piel del dorso de los dedos de la extremidad afectada). 

• De predominio vespertino, duro, con piel hiperqueratósica, papilomatosa (piel de naranja). 

• Indoloro, produce sensación de pesantez. 

• Aumenta con el calor y con largos periodos de actividad. 

• Disminuye con la elevación de las piernas, pero no desaparece, en 70% de los casos es unilateral y en 30% bilateral. 

6) AUMENTO DE LA TENSIÓN OSMÓTICA DEL LÍQUIDO INTERSTICIAL

La regulación del volumen de líquido está dado por los riñones, las glándulas suprarrenales, el hipotálamo y la neurohipófisis, actuando sobre l sodio y el agua; entonces, una alteración en esta regulación de líquidos, daría un acumulo de los mismos a nivel intersticial, ya que alteraría el intercambio normal de líquidos y electrolitos entre los vasos sanguíneos y el intersticio. 

Etiología

• Edema por corticoides. 

• Alteraciones endocrinas (endocrinopatías).