Fisiopatología del síndrome de condensación exudativa

Para que se genere el síndrome de condensación exudativa, se inicia con la activación endotelial. En algunos casos, esta activación es secundaria a la lesión del neumocito, que detectan los macrófagos alveolares residentes. En respuesta, éstos secretan TNF, que actúan sobre el endotelio cercano, estos mediadores de la inflamación pueden activar el endotelio pulmonar en caso de lesión tisular grave o sepsis. Algunas de esos mediadores lesionan las células endoteliales, mientras que otros activan las células endoteliales para que expresen mayor concentración de moléculas de adhesión, proteínas procoagulantes y quimiocinas. Los neutrófilos se adhieren al endotelio activado y migran hacia el intersticio y los alveolos, donde se desgranulan y liberan mediadores inflamatorios como proteasas, especies reactivas de oxígeno y citosinas. El resultado es el aumento del reclutamiento y adhesión de los leucocitos, lo que agrava a su vez lesión endotelial y la trombosis local. La activación y la lesión endotelial hacen que los capilares pulmonares tengan fugas, lo que da lugar a la formación del edema intersticial e intraalveolar. El daño de los neumocitos alveolares tipo II provoca anomalías en el surfactante, comprometiendo aún más el intercambio gaseoso alveolar. Por último, el líquido espesado del edema es rico en proteínas y detritos proceden de las células epiteliales alveolares muertas.