Semiología del edema

Acumulación excesiva de fluido (líquido, agua y sal) en las células, tejidos o cavidades serosas del cuerpo.

El edema del griego (oidema=hinchazón) es el aumento de líquido en el espacio intersticial; se evidencia en un tejido, especialmente el tejido subcutáneo, como también el tejido visceral y las cavidades serosas.

Y en general puede ser un signo o manifestación clínica que denote el comienzo de una enfermedad grave, y pueden ser, localizados y generalizados, de los cuales los primeros son debido a factores que perturban los componentes de las leyes de Starling evitando la regulación adecuada del intercambio de líquidos en los espacios vasculares e intersticiales. Mientras que los edemas generalizados, se suma a lo previamente descrito la acumulación excesiva de agua en el espacio extravascular, asociándose a un trastorno de retención renal de sodio y agua.

FISIOPATOLÓGICA

El agua total del organismo es de un 70% del peso corporal y que el espacio extracelular que alimenta a las estructuras es de un 40% de esa agua, además el líquido intersticial es aproximadamente un 30%, que es un ultra filtrado del plasma con libre difusión de agua y electrolitos a través del capilar que solo impide el paso de proteínas plasmáticas.

También es necesario saber que el principal regulador osmótico en el espacio extracelular en un 90% es el sodio.

Compartimiento Extracelular: 20-25% del agua total

- Compartimiento Intravascular = 15 % del agua total (4-5% PCT)

- Compartimiento Intersticial = 35 % del agua total (12% PCT)

Compartimiento Intracelular: 30-40% del agua total

LEY DE STARLING

Menciona que el intercambio de líquidos está regulado por la diferencia entre la presión hidrostática intravascular (PHiv) y la presión coloidosmótica (PCosm) dentro y fuera del compartimiento vascular. De esta manera el líquido sale en el extremo arteriolar del lecho capilar y reingresa por el extremo venular.

Las presiones a nivel capilar y a nivel intersticial son:

o PRESIÓN HIDROSTÁTICA CAPILAR (PHc)  rama arterial(35mmHg) - rama venosa(10mmHg)

o PRESIÓN ONCÓTICA CAPILAR (POpl)  25mmHg

o PRESIÓN HIDROSTÁTICA INTERSTICIAL (PHi)  5mmHg

o PRESIÓN ONCÓTICA INTERSTICIAL (POi)  1 mmHg

Dónde:

K: coeficiente de permeabilidad del capilar

PHc: presión hidrostática capilar

POi: presión oncótica del espacio intersticial

PHi: presión hidrostática intersticial

POpl: presión oncótica plasmática

Ql: flujo linfático

Siguiendo el esquema mecánico que propone la ley de Starling puede provocarse edema por la alteración primario de uno o más de los factores de la ecuación que como resultado tiendan a aumentar la filtración o a disminuir la reabsorción de líquido a nivel capilar. Clínicamente esto ocurre en 4 circunstancias.

1. Aumento de la presión hidrostática intravascular.

2. Disminución de la presión oncótica intravascular.

3. Por aumento de la permeabilidad vascular.

4. Aumento de la tensión osmótica del líquido intersticial.

5. Obstrucción del drenaje linfático.

1) AUMENTO DE LA PRESIÓN HIDROSTÁTICA INTRAVASCULAR

Produce aumento de la presión de filtración, oponiéndose a la presión oncótica que ejercen las proteínas plasmáticas. Este aumento de flujo del espacio intravascular al espacio intersticial produce edema. Puede ser de dos tipos:

EDEMA GENERALIZADO: INSUFICIENCIA CARDÍACA

En la insuficiencia cardíaca congestiva se produce disminución del gasto cardíaco que se traduce en una disminución del volumen efectivo de sangre arterial, así disminuye el flujo sanguíneo renal, activándose el sistema renina-angiotensina-aldosterona con la consiguiente retención de sodio y agua; además se produce vasoconstricción renal, la que disminuye la tasa de filtración glomerular y aumenta más la retención de sodio y agua. Esto último hace aumentar el volumen intravascular, produciendo mayor sobrecarga en el corazón insuficiente, aumentando más la presión venosa y el edema.

- Trombosis en venas de gran calibre, como en las piernas.

- Durante el embarazo, debido a la compresión que sufren las venas por el útero grávido.

EDEMA LOCAL (Alteración del Retorno Venoso localizado)

Altera el retorno venoso por una obstrucción:

• Trombosis

• Tromboflebitis

• Inmovilidad

• Compresión venosa: tumores – abscesos

• Torsión intestinal: con torsión de su pedículo vascular

2) DISMINUCIÓN DE LA RESISTENCIA ARTERIOLAR

• Calor excesivo

• Parálisis del Simpático

• Vasodilatadores

CLINICA:

• Suelen ser edemas vespertinos

• Disminuyen con el reposo nocturno

• Son blandos al inicio posteriormente se vuelven duros y pigmentados.

• Son indoloros y sin aumento de la temperatura

3) DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN ONCÓTICA INTRAVASCULAR

Una hipoproteinemia (disminución de las proteínas plasmáticas) produce reducción de la fuerza osmótica que reabsorbe líquido intersticial. Generalmente esto puede ocurrir por pérdida excesiva de Albúmina.

 Proteinuria: < 5g

 Albuminuria: < 2g

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Etiología: 

PÉRDIDAS URINARIAS DE PROTEINAS

• Síndrome Nefrótico

DISMINUCIÓN DE LA SINTESIS DE PROTEINAS

• Hepatopatías  Cirrosis Hepática

• Déficit Nutricional (Edema de Hambre) 

AUMENTO DE LAS PERDIDAS DE PROTEINAS

• Enteropatías perdedoras de proteínas

• Quemaduras

CLINICA

• Es de inicio gradual y progresivo

. • Se acompaña habitualmente de derrames serosos

• Es un edema pálido y sin cambios en la temperatura

• Es indoloro y no tiene relación horaria. 

• Aumenta al estar sentado o de pie y al ingerir agua y sodio. 

• Puede acompañarse con aumento de peso. 

4) AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR

Todo aquello que Lesione el Endotelio vascular altera su propiedad de Membrana Semipermeable, es decir, aumenta la permeabilidad vascular de forma anormal dejando pasar una gran cantidad de proteínas al intersticio (principalmente Albúmina); esto a su vez disminuye drásticamente la PCosm intravascular, favoreciendo la aparición del edema. 

Etiología: 

EDEMA LOCAL 

• Traumatismos

• Tumores

• Celulitis

• Quemaduras

EDEMA GENERALIZADO 

• Fármacos: Corticoides, Metil Dopa, Nifedipino

• Alergia y Tóxicos (EDEMA DE QUINCKE) 

Causa un proceso inflamatorio, al pasar las proteínas al líquido intersticial, como también al haber una alteración a nivel del extremo venoso en cuanto a una mayor Presión Oncótica Intersticial, no se absorbe, las proteínas a nivel venoso, y se acumula en el intersticio. 

CLINICA: 

• Son edemas dolorosos y calientes a la palpación. 

• no producen fóveas

• Producen cambios en la coloración de la piel. 

• So agudos y alcanzan su máxima expresión entre las 18 a 24 horas. 

5) OBSTRUCCIÓN LINFÁTICA (DÉFICIT EN EL DRENAJE LINFÁTICO) 

En esta situación el intercambio de líq. Entre el compartimiento vascular y el intersticio es normal, pero la fracción del liq. Intersticial que se drena hacia la linfa está bloqueada. Este deterioro del drenaje linfático trae aparejada la acumulación de líquido en el intersticio; como consecuencia de ello se instala un Linfedema (un tipo de Edema Localizado). 

CLINICA: 

• Edema progresivo, gradual, sin relación con el horario. 

• Indoloro. Localizado en las piernas, el dorso de los pies. 

• Se observa el signo de Stemmer (incapacidad para plegar la piel del dorso de los dedos de la extremidad afectada). 

• De predominio vespertino, duro, con piel hiperqueratósica, papilomatosa (piel de naranja). 

• Indoloro, produce sensación de pesantez. 

• Aumenta con el calor y con largos periodos de actividad. 

• Disminuye con la elevación de las piernas, pero no desaparece, en 70% de los casos es unilateral y en 30% bilateral. 

6) AUMENTO DE LA TENSIÓN OSMÓTICA DEL LÍQUIDO INTERSTICIAL

La regulación del volumen de líquido está dado por los riñones, las glándulas suprarrenales, el hipotálamo y la neurohipófisis, actuando sobre l sodio y el agua; entonces, una alteración en esta regulación de líquidos, daría un acumulo de los mismos a nivel intersticial, ya que alteraría el intercambio normal de líquidos y electrolitos entre los vasos sanguíneos y el intersticio. 

Etiología

• Edema por corticoides. 

• Alteraciones endocrinas (endocrinopatías). 

MECANISMOS GENERALES DE RETENCION DE AGUA Y SODIO

Desde el punto de vista hidroelectrolítico, el edema generalizado es causa de un exceso hidrosalino provocado por una acumulación patológica de líquido en el espacio intersticial que acumula el 20% de agua total y hasta un 15% de peso corporal, generando así un tercer espacio a partir del desplazamiento del espacio bascular asía el intersticio cuyo liquido no intercambia fácilmente con el resto del espacio extracelular. 

EDEMA CON HIPOVOLEMIA ARTERIAL EFECTIVA

El concepto efectiva proviene tiene un sentido que se refiere al líquido extracelular que se encuentra dentro del espacio vascular y que es sensible a la acción censora de los barorreceptores y que perfunden en todos los tejidos. En ese sentido los edemas por edema por hipovolemia arterial efectiva, el desplazamiento del líquido intravascular al espacio intersticial origina una depleción del volumen circundante. El relleno insuficiente de este compartimento dará lugar a una serie de mecanismos regulatorios que provocan una retención de sodio y agua, tendiendo a perpetuar el edema mientras persista el desequilibrio capilar inicial.

Está presente en:

• Insuficiencia cardiaca congestiva

• Cirrosis hepática

• Síndrome nefrótico

EDEMA CON AUMENTO DE LA VOLEMIA ARTERIAL EFECTIVA

Este tipo de edema es mucho menos frecuente y responde a una falla renal primaria que perturba la excreción de sodio y por ende de agua como en la glomerulonefritis aguda, generando cuadros clínicos de una hipervolemia franca como hipertensión arterial, ingurgitación yugular, disnea, taquicardia o ritmo de galope.

SEMIOLOGIA

Se buscan signos de edema en lugares donde es posible detectarlos dependiendo de las actividades que realice el paciente como buscar el signo de fóvea o del godet en las piernas si el paciente suele caminar en demasía.

Los lugares a buscar en primera instancia son las zonas en declive como la región sacra, posteriormente buscar en las piernas, brazos, y si el paciente está en cama, buscar en el dorso y los flancos del tronco.

La magnitud del edema puede medirse por el grado de depresión que pueda provocarse y el tiempo de recuperación de la forma:

El examen propiamente dicho comprende además de la búsqueda del signo de Godet o fóvea el estudio de sus características semiológicas intrínsecas estas son:

 Distribución corporal ( simétrico o asimétrico)

 Visualización del color de la piel ( rojo, blanco, azul)

 Registro de su temperatura( normal, caliente o frio)

 Aspecto de la piel (fina ,lustrosa en los agudos , y fibrosis y pigmentación en los crónicos)

 Coexistencia de dolor (frecuente en los inflamatorios)

 Hallazgo de patología cutánea de la misma(pigmentación ulcera y otras lesiones tróficas)

 Ritmo de su aparición y magnitud ( matinal, por la noche, periódico)

 Vinculación con los movimientos o la posición (permanencia en cama, estación prolongada de pie)

 Asociación de su aparición con algún evento externo(medicación alimentación, picaduras)

 Concomitancia de su existencia con síntomas o signos de enfermedad o situaciones fisiológicas (menstruación).

ENFOQUE DIAGNOS DEL PACIENTE CON EDEMA

EDEMAS ASIMÉTRICOS Y/O UNILATERALES

EDEMAS VENOSOS

La aparición de edema unilateral en el pie y la pierna (grado 2/4) y con franco signo de fóvea por lo general indolora y sin alteración agudas de la piel debe orientar hacia la existencia de obstrucción venosa por tromboflebitis y/o trombosis venosa profunda.

Puede evidenciarse fiebre, taquicardia o dolor a la dorsi-flexión brusca del pie (signo de Homans) o palpación de algún cordón venoso, por lo común la temperatura cutánea es normal y el color puede tomar un tinte cianótico cuando la obstrucción es grave.

En los miembros superiores se puede encontrar también edemas por obstrucción venosa en caso de trombosis venosa de las venas axilares subclavias o yugulosubclavia.

En el síndrome mediastínico la compresión u obstrucción de la vena cava superior puede ocasionar edemas en el hombro como cuello y cara (EDEMA EN ESCLAVINA).

CLINICA:

 Fiebre

 Fóvea +

 Generalmente dolorosa

 Tumefacción

 Taquicardia

 Signo de Homans +

 Coloración cianótica (grave)

LINFEDEMA

Es un edema crónico debido al acúmulo de linfa, localizado en las extremidades.

Es un edema blanco, duro y elástico, que no deja fóvea a la presión digital y no mejora con la elevación del miembro afectado.

El linfedema primario se produce por la aplasia o hipoplasia de los vasos linfáticos normales, en el linfedema secundario se produce por la obstrucción o la destrucción de los vasos linfáticos normales. En ambos casos la carga linfática que debe ser reabsorbida por vía linfática es normal, pero la capacidad de transportar está disminuida produciendo una insuficiencia de tipo mecánico

SINTOMAS Y SIGNOS

• Pesadez de manos

• Sensación de alza térmica

• Tensión en los miembros

• Debilidad generalizada

• En el dorso del pie, es blando, elástico y deja fóvea

• Se hace duro, signo de la fóvea negativo

• Edema en bota

• Engrosamiento de la pie

EDEMAS INFLAMATORIOS

El edema inflamatorio se localiza en la zona donde se produce la causa provocadora de la inflamación este puede ser traumático o por efecto del calor por quemaduras.

En los casos de etiología:

Infeccioso: erisipela; traumático: dolor, edema, modificación del color se da en lesiones dermo-epidérmicas, ruptura fibrilar de musculo de la pantorrilla.

SEMIOLOGÍA DE EDEMA POR QUEMADURAS:

 Edema duro.

 Doloroso.

 Sin fóvea.

 Eritematoso.

 Vesículas.

 Ampollas.

 Flictenas.

EDEMAS SIMETRICOS

El Edema generalizado o Anasarca generalmente se acompaña de presencia de líquidos en cavidades por trasudación o exudación de líquido a nivel de las serosas como peritoneo, pleura y pericardio.

Ante un paciente con edema generalizado además del examen físico conviene realizar rutinariamente:

 Registro de peso diario del paciente.

 Medición de la diuresis en 24horas

 Ionograma plasmático y urinario.

 Albuminemia y búsqueda de proteinuria y estudio del sedimento urinario.

EDEMAS GENERALIZADOS CON IMPORTANTE MECANISMO SECUNDARIO DE RETENCION HIDROSALINA

En los edemas bilaterales que comienzan en los tobillos y ascienden hasta las piernas y muslos, por lo general intervienen mecanismos generales de retención hidrosalina debido a la existencia de hipovolemia arterial y son habitualmente en:

LA INSUFICIENCIA CARDIACA: 

Los edemas cuya patógena 1° es la Hipertensión venosa, aumenta en las horas diurnas y en el transcurso del día.

CLINICA:

 Localización: pies, tobillos, de progresión ascendente.

 Bilateral y simétrico.

 Vespertino.

 Aspecto: piel lisa, brillante y fría.

 Blando.

 Indoloro.

 Deja fóvea.

 En decúbito produce poliuria.

EN HEPATOPATIAS CRONICAS (CIRROSIS)

El edema bilateral de los miembros inferiores pueden estar precedido por la aparición de ascitis cuya presencia puede agravar el edema. Primariamente acaece por hipoalbuminemia, a través de la acción compresiva de líquido peritoneal sobre la vena cava inferior.

CLINICA:

 Edema de inicio gradual, progresivo, localizado (ascitis).

 Consistencia blanda.

 Color blanquecino

 Indoloro

 Disminuye en posición de decúbito lateral izquierdo con elevación de los miembros pélvicos a 30º

SINDROME NEFRITICO AGUDO

Suele ser de escasa magnitud, inicialmente matinal y compromete en forma temprana la región palpebral. Se le relación por un aumento de la permeabilidad capilar y coexiste con:

SIGNOS Y SINTOMAS:

• Edema de moderado a severo

• Palpebral o facial

• Matutino

• Visión borrosa

• Hematuria

• Oliguria

• Disnea

• Cefalea

• Artralgia, dolor muscular

• Signo de fóvea presente

• HTA

• En niños hay hepatomegalia, borramiento de la línea del ombligo

SINDROME NEFROTICO

El edema generalizado, fuertemente vinculado con la hipoproteinemia, es blando pálido y simétrico en ambos miembros inferiores. Acompañado de una importante retención hidrosalina.

SIGNOS Y SINTOMAS:

• Edema, parpados, rostro, pies, tobillos, escrotos, manos y abdomen

• Aumento de peso

• Disnea

• Anorexia

• Presencia signo de la fóvea

• Orina espumosa

• HTA, normal o aumentada

EDEMA POR DESNUTRICION (edema de hambre)

Síndrome de mala absorción, tiene características distintivas en los edemas simétricos blandos e indoloros.

CLINICA:

 Edema gradual, progresivo.

 Localizado en miembros pélvicos.

 Sin relación con el horario.

 De consistencia blanda.

 Indoloro

 Aumenta con la posición de pie.

 Disminuye en posición de decúbito dorsal por restricción de líquido.

INSUFICIENCIA VENOSA CRONICA

Consecuencia directa de la hipertensión en el sistema venoso.

 Es un edema frio e indoloro

 Localización: Pies y tobillos.

 Al comienzo se acentúa en el día

 Se agrava con la vida sedentaria y la posición de pie

 Mejora o desaparece con la posición horizontal y durante la noche.

 Doloroso

 Su evolución a la cronicidad lo torna duro con cambios en la pigmentación de la piel (cianótico)

 Fovea (-)

EDEMA ANGIONEUROTICO

Producida por el aumento de la permeabilidad capilar a través de mecanismos anafilácticos o de hipersensibilidad.

En general es de aparición aguda y presenta una distribución que afecta en primer lugar la cara (tejidos laxos). Acompañado de placas eritematosas, urticaria y prurito.

CLÍNICA:

 Localización: cara( tejidos laxos: parpados, labios) y extremidades

 Edema su epitelial, circunscrito, recidivante.

 Consistencia elástica

 Placas eritematosas, urticaria y/o prurito

 Dolor por distención

 Limites poco definidos.

 Conservan la coloración cutánea normal con ligero eritema.

 Auto limitado 24-72 Hr.

EDEMA IDIOPATICO O CICLICO

En las mujeres se relaciona con el ciclo menstrual y se agrava con el tiempo caluroso. Afecta en particular a personas con rasgos neuropáticos y conflictos psicosociales.

Se manifiesta luego de la posición de pie prolongada y está acompañada de un importante aumento de peso transitorio.

CLÍNICA

 Localización: Cara, manos, abdomen y piernas.

 Empeora durante el día.

 Ganancia de peso diurno de 1.4 – 6 Kg.

 Asociado a fatigas, ansiedad y otros síntomas funcionales.

EDEMA RELACIONADO CON LA ADMINISTRACIÓN DE FÁRMACOS

Existen fármacos con acción inhibitoria de la enzima convertidora: como el Enalapril y alfametildopa que son utilizadas para el tratamiento de HTA que en algunos casos puede inducir la formación de edema por hipersensibilidad.