El EPOC se caracteriza por obstrucción crónica del flujo espiratorio manifestada clínicamente como bronquitis crónica, su principal causa es el tabaquismo que altera el barrido mucociliar al disminuir la frecuencia del batido ciliar y modificar estructuralmente los cilios incrementando la producción de moco permitiendo la colonización por microorganismos, favoreciendo la infección.
El incremento en número de células secretoras de moco en el epitelio y de glándulas submucosas en la vía aérea es característico de EPOC; MUC5AC y MUC5B son las mucinas poliméricas predominantes43-46. MUC5B parece ser más prominente en el esputo de pacientes con EPOC y se correlaciona con menor función pulmonar.
La disminución del flujo aéreo es el síntoma principal de la EPOC, supone una disminución del FEV1 comprobado en la espirometría que es la forma más efectiva para la valoración, evolución y gravedad, todo ello causado por una reacción inflamatoria frente a tóxicos e irritantes como el humo del tabaco. En función de los valores de la FEV1 podemos clasificar la EPOC en:
LEVE: FEV1 comprendido entre el 60 y el 80% de los valores de referencia
MODERADA : FEV1 entre el 40 y el 59% de los valores de referencia
GRAVE: FEV1 menor del 40% de los valores de referencia.
ANATOMÍA PATOLÓGICA Y PATOGENIA:
En la EPOC se producen una serie de cambios lentos y progresivos que afectan a las vías respiratorias. A nivel de los bronquios se aprecian una hiperplasia e hipertrofia de las glándulas productoras de moco y áreas de metaplasia escamosa junto a alteraciones de los cilios respiratorios, a nivel de los bronquíolos se produce una disminución de la luz bronquial por fibrosis, hipertrofia del músculo liso y cambios metaplásicos de las células caliciformes todo esto implica impactación de la mucosa provocando el efecto de atrapamiento aéreo.
Los síntomas más frecuentes en pacientes afectados por EPOC suelen tener tos, expectoración de predominio matutino y disnea progresiva.
El papel de la disfunción mucosa en la EPOC por síndrome de bronquitis crónica por:
Tos persistente que produce esputo durante al menos 3 meses al año en 2 años consecutivos. La tos productiva probablemente es el resultado de la sobreproducción de moco en las vías aéreas proximales debido a la metaplasia del moco epitelial superficial y la expansión de la glándula submucosa, combinada con disfunción ciliar.1,67 más recientemente,
Obstrucción generalizada de las vías aéreas pequeñas identificadas en el análisis patológico de muestras quirúrgicas resecadas en la extensión de la oclusión del moco de las vías respiratorias pequeñas se correlaciona con el grado de obstrucción del flujo aéreo, ocurre incluso en pacientes con un fenotipo enfisematoso y predice longevidad.
La sobreproducción del moco y la disfunción ciliar son resultado de la exposición a productos tóxicos, como la acroleína es un inductor particularmente potente de la producción de MUC5AC, en el humo del cigarrillo y contaminantes ambientales. Además de estos efectos, el humo del cigarrillo también disminuye el líquido de la superficie de las vías respiratorias al reducir la función del canal transmenbrana de fibrosis quística (CFTR) y aumentar la función canal epitelial de sodio (ENaC).
