Cuando hablamos de condensación pulmonar o condensación exudativa nos referimos a un pulmón que
tiene menos aire, mucho más espeso y mucho más material. En definitiva es la
sustitución del aire alveolar por material no gaseoso como el líquido, células,
proteínas.
En los alvéolos podemos encontrarnos agua, pus o sangre, por lo tanto
hablaremos de:
• Transudado (agua): edema pulmonar cardiogénico.
• Exudado: inflamatorio (pus): por infecciones, SDRA (Síndrome de
distrés respiratorio del adulto).
• Sangre: por hemorragia pulmonar.
Anclaje con algún concepto coloquial, cotidiano, del arte u otro que
evoque algo. Nombres que le da la gente: Neumonía, “pulmonía”,
neumonitis, bronconeumonía
Definición en una línea: Relleno por líquido o exudado que ocurre por la
inflamación del pulmón que compromete a los alvéolos.
Epidemiología: La etiología más común de síndrome de condensación
es la neumonía (inflamación alveolar secundaria a la infección por
microorganismos).
Gravedad relativa: Manifestación frecuente de neumonía la que puede
ser potencialmente grave.
Etio-patogenia: La etiología más común de síndrome de condensación
es la neumonía (inflamación alveolar 2aria a la infección por
microorganismos). En líneas generales, cualquier microorganismo capaz
de infectar el pulmón puede provocar un síndrome de condensación. El
germen más frecuente involucrado en todos los grupos de pacientes es
el Streptococcus pneumoniae o neumococo. Corresponde a secreción en
la vía aérea producto de la inflamación secundaria a una infección o a un
cáncer.
Además tendremos las siguientes causas:
1. PRESENTACIÓN CLÍNICA
La clínica de un síndrome de condensación es evidente cuando la infección es
lo suficientemente extensa. Está estrechamente relacionada con la magnitud del
parénquima comprometido, el tiempo de evolución del cuadro y la profundidad
del foco de condensación.
Síntomas: Tos con expectoración herrumbrosa, fiebre y dolor tipo
puntada (ocasional).
Signos: Frecuencia respiratoria aumentada, matidez percutoria,
estertores crepitantes.
Antecedentes de importancia: vacunas al día, alergias, medicamentos
en uso.
Qué examinar: Comenzar realizando un examen general, signos vitales
nos dirán eventual gravedad. Realizar examen acucioso torácico
pulmonar.
Inspección: Discreta disminución de la expansión torácica (depende de la
magnitud de la condensación.
Palpación: Aumento de las vibraciones vocales (nuevamente, depende de
la magnitud).
Percusión: Matidez en el foco de condensación.
Auscultación: Disminución o abolición del murmullo pulmonar, es
reemplazado por respiración soplante (soplo tubario), crepitaciones
(especialmente los primeros días de neumonía), broncofonía,
pectoriloquia áfona, crepitaciones.
Cómo identificarla:
Hallazgos positivos. Disminución de la expansión torácica ipsilateral,
Corroboración de la disminución de la excursión respiratoria, Aumento de
las vibraciones vocales (los medios líquidos transmiten mejor el sonido
que el aire), Matidez de la zona afectada, Disminución o abolición
(desaparición) del murmullo pulmonar; reemplazo por un soplotubario,
Broncofonía, pectoriloquia, pectoriloquia áfona y eventualmente egofonía,
Estertores, crépitos en la zona afectada.
Hallazgos negativos. Matidez desplazable torácica (indica derrame,
complicación).
2. FISIOPATOLOGÍA
Se inicia con la activación endotelial. En algunos casos, esta activación es
secundaria a la lesión del neumocito, que detectan los macrófagos alveolares
residentes. En respuesta, éstos secretan TNF, que actúan sobre el endotelio
cercano, estos mediadores de la inflamación pueden activar el endotelio
pulmonar en caso de lesión tisular grave o sepsis. Algunas de esos
mediadores lesionan las células endoteliales, mientras que otros activan las
células endoteliales para que expresen mayor concentración de moléculas
de adhesión, proteínas procoagulantes y quimiocinas. Los neutrófilos se
adhieren al endotelio activado y migran hacia el intersticio y los alveolos,
donde se desgranulan y liberan mediadores inflamatorios como proteasas,
especies reactivas de oxígeno y citosinas. El resultado es el aumento del
reclutamiento y adhesión de los leucocitos, lo que agrava a su vez lesión
endotelial y la trombosis local. La activación y la lesión endotelial hacen que
los capilares pulmonares tengan fugas, lo que da lugar a la formación del
edema intersticial e intraalveolar. El daño de los neumocitos alveolares tipo II
provoca anomalías en el surfactante, comprometiendo aún más el
intercambio gaseoso alveolar. Por último, el líquido espesado del edema es
rico en proteínas y detritos proceden de las células epiteliales alveolares
muertas.
Criterio diagnostico síndrome condensación exudativa
Criterio diagnostico síndrome condensación exudativa
