Origen y estructura química de los digitalicos
Son glucósidos heterósidos que se encuentran en diversas plantas, especialmente en las hojas de la Digitalis lanata y de la D. purpurea, por lo que, de forma genérica, se los denomina también glucósidos digitálicos o simplemente digitálicos.
El glucósido más utilizado actualmente en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca es la digoxina, que se obtiene de las hojas de la D. lanata.
Su estructura química presenta una aglicona o genina, constituida por un núcleo pentanoperhidrofenantreno al que se une en el C17 un anillo lactónico no saturado de 5 miembros y en el C3 una fracción glucídica, compuesta por tres moléculas de digitoxosa unidas por enlaces glucosídicos.
También se encuentran glucósidos digitálicos en diversas plantas (estrofanto, escila y adelfa) y en la piel de algunos sapos (bufadienólidos), que los liberan como mecanismo de defensa contra los depredadores.
De la D. lanata se obtiene la digoxina y del Strophantus gratus la uabaína y la estrofantina; estos glucósidos han caído en desuso debido a la mejor manejabilidad de la digoxina.
La genina es la responsable de la actividad farmacológica de la digoxina, mientras que la fracción glucídica contribuye a modificar la liposolubilidad, la potencia y las características farmacocinéticas del glucósido, alterando así el efecto farmacológico.
Estructura química de la digoxina
Mecanismo de acción de los digitalicos, digoxina
La digoxina se fija de manera específica, saturable y con alta afinidad a la superficie externa de la subunidad “a” de la enzima ATPasa-Na+/K+-dependiente (bomba de Na+). La unión se produce tras la fosforilación en un residuo de ácido aspártico situado en la superficie citoplásmica de la enzima.
El aumento de K+ promueve la desfosforilación de la enzima y disminuye su afinidad por la digoxina, mientras que la reducción de K+ la aumenta. Ésta es la base de la utilización de sales de K+ en el tratamiento de la intoxicación digitálica.
El bloqueo de la enzima conduce a un incremento progresivo de la concentración intracelular de Na+, y a una reducción de la concentración intracelular de K+.
Este aumento de la [Na+]i activa el intercambiador Na+-Ca2+ (3:1), aumentando la entrada de Ca2+ que se intercambia por Na+, a la vez que disminuye la salida de Ca2+. El resultado es un aumento de la [Ca2+] a la altura de las proteínas contráctiles durante la sístole, lo que explicaría el incremento del número de interacciones actina–miosina y de la contractilidad cardíaca.
Otros mecanismos que podrían contribuir, aunque en menor grado, al aumento de la [Ca2+]i serían la liberación de Ca2+ desde el retículo sarcoplásmico provocado por el Ca2+ y el aumento de la corriente de entrada de Ca2+ a través de los canales de tipo L.
Sin embargo, esta segunda posibilidad al parecer no es muy importante en el corazón, ya que el aumento de [Ca2+]i acelera el proceso de inactivación de la corriente de entrada de Ca2+.
El aumento de la [Ca2+]i no sólo es responsable del aumento de la contractilidad, sino también de algunos signos cardíacos de la intoxicación digitálica, como los pospotenciales tardíos o el acortamiento de la duración del potencial de acción cardíaco, ya que el aumento de la [Ca2+]i activa una corriente de salida de K+.
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Efectos cardiovasculares de los digitalicos
Los digitálicos actúan directamente sobre las células musculares cardíacas, incrementando su actividad contráctil (efecto inotrópico positivo) y modificando su actividad eléctrica. Este aumento de la contractilidad y del volumen minuto cardíacos produce importantes cambios en los mecanismos compensadores neuroendocrinos, que activan la disminución del volumen minuto.
En preparaciones cardíacas aisladas, la digoxina aumenta la velocidad de acortamiento y la fuerza contráctil máxima, a la vez que acelera la relajación muscular, por lo que disminuye la duración de la sístole, es decir, produce una contracción más rápida, más corta y más potente.
En voluntarios sanos, la digoxina produce una vasoconstricción arteriovenosa moderada que aumenta ligeramente las resistencias sistémicas y la presión arterial, a la vez que disminuye el retorno venoso, facilitando la acumulación de sangre a nivel portal. Estas acciones contrarrestan, en parte, su efecto inotrópico positivo y explican por qué en estos individuos la digoxina no aumenta, o incluso disminuye, el volumen minuto.
La vasoconstricción se debe al hecho de que el bloqueo de la ATPasa-Na+/K+-dependiente activa el intercambiador Na+/Ca2+ y aumenta la [Ca2+]i en la fibra muscular lisa vascular.
En pacientes con insuficiencia cardíaca, la digoxina aumenta la fuerza contráctil y el volumen minuto, y disminuye la frecuencia cardíaca, la presión y el volumen telediastólicos ventriculares, la presión capilar pulmonar, la tensión parietal y el índice cardiotorácico. Como consecuencia, mejora los signos de congestión pulmonar y de hipoperfusión tisular y aumenta la capacidad funcional evaluada como tolerancia al ejercicio. El aumento de la contractilidad y del volumen minuto aparece tanto en el corazón normal como en el insuficiente, aunque es mucho más marcado en este último y persiste a lo largo del tiempo, lo que indica que no aparece tolerancia a sus efectos. Como consecuencia, desplaza la curva presión-volumen hacia arriba y hacia la izquierda, es decir, aumenta el volumen minuto para cualquier presión de llenado ventricular.
La digoxina produce vasoconstricción coronaria en preparaciones vasculares aisladas. Sin embargo, este efecto no se observa en el corazón insuficiente ya que, al reducir la presión telediastólica ventricular y prolongar la diástole (produce bradicardia), podría aumentar incluso el aporte sanguíneo coronario. Además, aunque el aumento de la contractilidad miocárdica tiende a aumentar las demandas miocárdicas de O2, este efecto es contrarrestado por la reducción del tamaño cardíaco y de la tensión parietal ventricular, y de la frecuencia cardíaca que produce. Ello explicaría por qué la digoxina incluso puede disminuir los episodios de angina en pacientes con cardiopatía isquémica.
Control neurohumoral y digoxina
El aumento de la contractilidad y del volumen minuto producido por la digoxina inhibe los mecanismos compensadores neurohumorales (tono simpático y sistema renina-angiotensina-aldosterona) en el paciente con insuficiencia cardíaca. De hecho, a concentraciones plasmáticas inferiores a aquéllas con las que se obtiene el máximo aumento de la contractilidad cardíaca (~ 1,5 ng/ml), la digoxina restaura el efecto inhibitorio de los barorreceptores arteriales sobre la actividad simpática y reduce la actividad nerviosa simpática periférica y los niveles plasmáticos de noradrenalina y renina, pudiendo establecerse cierta correlación entre la inhibición de la activación neurohumoral y el incremento del volumen minuto. Esta inhibición neurohumoral contribuye a reducir la frecuencia cardíaca, las resistencias vasculares periféricas y los signos de congestión e hipoperfusión periférica en pacientes con insuficiencia cardíaca.
El aumento del volumen minuto también disminuye la vasoconstricción renal y la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, lo que conduce a un aumento del flujo sanguíneo renal y la velocidad de filtración glomerular. Como consecuencia, la digoxina disminuye la reabsorción de Na+ y agua, y produce un efecto natriurético que contribuye también a reducir la presión de llenado ventricular y la presión capilar pulmonar.
Puesto que otros fármacos inotrópicos positivos (agonistas b-adrenérgicos e inhibidores de la fosfodiesterasa III) aumentan la activación neurohumoral y disminuyen la supervivencia del paciente con insuficiencia cardíaca, nos planteamos en la actualidad el interrogante de hasta qué punto los efectos beneficiosos de la digoxina en estos pacientes son atribuibles a su efecto inotrópico positivo o a su capacidad para inhibir la activación neurohumoral que presentan.
Efectos sobre las propiedades eléctricas del corazón de la digoxina
La digoxina modifica las propiedades eléctricas cardíacas de forma directa e indirecta. En relación con las acciones indirectas, a dosis terapéuticas produce un marcado aumento del tono vagal, efecto que predomina en la aurícula y nodo auriculoventricular (AV), y disminuye el tono simpático periférico.
El aumento del tono vagal cardíaco sería el resultado de la sensibilización de los barorreceptores (aórticos, carotídeos y cardiopulmonares), la estimulación del centro cardioinhibidor vagal y el aumento de la liberación de acetilcolina a la altura de los terminales nerviosos cardíacos y de la sensibilidad de las células del nodo sinoauricular (SA) a la acetilcolina. La disminución del tono simpático se debe a la mejoría de la insuficiencia cardíaca.
En cambio, a dosis tóxicas, produce un aumento del tono simpático, tanto por estimular ciertos núcleos del tronco cerebral como por inhibir la reincorporación de noradrenalina en los terminales nerviosos simpáticos de los que se ha liberado.
Este aumento facilita la aparición de arritmias cardíacas y explica la eficacia de los bloqueantes b-adrenérgicos en el tratamiento de algunas taquiarritmias que aparecen en la intoxicación digitálica.
Potencial de acción cardíaco con digoxina
A dosis terapéuticas, la digoxina aumenta la pendiente de la fase 4 de lenta despolarización diastólica característica de las células automáticas cardíacas, incrementando la frecuencia de los marcapasos ectópicos cardíacos (algunas zonas del nodo AV y sistema de His-Purkinje).
A nivel auricular, la digoxina aumenta el tono vagal y acorta la duración del potencial de acción y del período refractario; ello explica por qué convierte el flúter auricular en fibrilación. También acorta el potencial de acción y el período refractario ventricular (acorta el intervalo QT del electrocardiograma, ECG).
El acortamiento del potencial de acción ventricular es muy variable, lo que explicaría las alteraciones inespecíficas del segmento ST y de la onda T del ECG.
A dosis tóxicas, el bloqueo de la bomba de Na+ produce una progresiva despolarización del potencial de membrana, que inactiva la corriente de entrada de Na+ y deprime la excitabilidad y la velocidad de conducción intracardíaca (el complejo QRS del ECG se ensancha). Esta despolarización acorta aún más el potencial de acción cardíaco y aumenta la frecuencia de los marcapasos ectópicos cardíacos.
A nivel ventricular, las marcadas diferencias existentes en el acortamiento de la duración del potencial de acción unidas al aumento del automatismo (normal, anormal o por aparición de pospotenciales tardíos) y a la depresión de la conducción a través del sistema de His-Purkinje, facilitaría la aparición de arritmias ventriculares por reentrada, que en el paciente intoxicado pueden degenerar en fibrilación ventricular.
Período refractario y digoxina
La digoxina acorta la duración del potencial de acción y del período refractario auricular y ventricular (acorta el intervalo QT del ECG).
Por aumentar el tono vagal como por inhibir el tono simpático, la digoxina prolonga el período refractario del nodo AV.
Sin embargo, la digoxina está contraindicada en pacientes con síndrome de Wolff-Parkinson-White y fibrilación auricular ya que al acortar el período refractario de la vía accesoria podría aumentar bruscamente la frecuencia ventricular.
Automatismo y digoxina
En la insuficiencia cardíaca se activa el tono simpático y el sistema renina-angiotensina-aldosterona apareciendo una taquicardia refleja que intenta compensar la disminución del volumen minuto.
La digoxina aumenta el volumen minuto y restaura la capacidad de los barorreceptores para inhibir el aumento del tono simpático, suprimiendo la taquicardia refleja en el paciente con insuficiencia cardíaca.
La digoxina reduce la frecuencia sinusal por una acción directa sobre las células del nodo sinoauricular, por aumentar el tono vagal y por reducir el tono simpático. Estos efectos también explican por qué a dosis tóxicas la digoxina puede producir bradicardia o bloqueo sinoauricular completo.
Sin embargo, a dosis tóxicas, el aumento de la [Ca2+] intracelular y del tono simpático incrementa la inclinación de la fase 4 de lenta despolarización diastólica y la frecuencia de disparo de los marcapasos ectópicos cardíacos. Este aumento del automatismo es más marcado en las células del sistema de His-Purkinje, lo que unido a la bradicardia y al bloqueo de la conducción AV que la digoxina produce facilitaría la aparición de extrasístoles, taquicardia y fibrilación ventricular durante la intoxicación digitálica.
Excitabilidad y velocidad de conducción con digoxina
A dosis terapéuticas, la digoxina aumenta la excitabilidad y la velocidad de conducción intraauricular e intra-ventricular. Sin embargo, a dosis tóxicas el bloqueo de la ATPasa-Na+/K+ deprime la excitabilidad y la velocidad de conducción, por lo cual pueden aparecer bloqueos intracardíacos. Esta depresión es más marcada en la aurícula que en el ventrículo y en el sistema de His-Purkinje que en el músculo ventricular. Esta depresión de la excitabilidad y la velocidad de conducción intracardíaca favorece el bloqueo de la propagación del impulso cardíaco y la aparición de taquicardias ventriculares por reentrada, que pueden degenerar en fibrilación ventricular.
La digoxina deprime la velocidad de conducción a través del nodo AV y prolonga el intervalo PR del ECG, tanto por aumentar el tono vagal (este efecto predomina en el corazón trasplantado), como por inhibir el tono simpático. Ello explica su utilización para controlar la frecuencia ventricular en pacientes con taquicardias supra-ventriculares (paroxísticas, flúter y fibrilación auricular), así como la aparición a dosis tóxicas de diversos grados de bloqueo AV e incluso de disociación AV completa.
Farmacocinética de los digitalicos, digoxina
La digoxina se absorbe bien por vía oral, con una biodisponibilidad del 70-80 %; sus efectos aparecen por esta vía al cabo de 30-90 min (más tarde cuando se toma con los alimentos) y alcanzan su máximo al cabo de 1,5-5 horas.
Por vía IV, su acción inotrópica aparece al cabo de 5-10 min y se alcanza su máximo a los 60 min. Se une poco (25 %) a proteínas plasmáticas y se distribuye ampliamente por el organismo, atravesando la barrera hematoencefálica y la placenta.
Se acumula en corazón, riñón e hígado, donde alcanza concentraciones 10-50 veces superiores a las plasmáticas; sin embargo, no se acumula en el tejido adiposo, por lo que la dosis debe calcularse de acuerdo con el peso magro corporal y no con el peso total corporal.
La digoxina apenas se biotransforma en el hígado (10-20 %), eliminándose mayoritariamente por vía renal, el 75-80 % de forma inalterada. Esta eliminación diaria, que representa el 33 % de sus depósitos corporales, es proporcional a la velocidad de filtración glomerular, por lo que la dosis de mantenimiento estará en consonancia con el aclaramiento de creatinina.
La semivida es de 35-45 horas, por lo que sus acciones persisten 4-6 días después de suspender el tratamiento.
Por vía biliar se excreta el 30 % de la digoxina de forma inalterada, pero en el intestino sufre un proceso de recirculación enterohepática, de tal forma que la eliminación diaria por mecanismos extrarrenales alcanza el 14 %. Esta recirculación contribuye también a la prolongada semivida de la digoxina.
El 50 % de la digoxina corporal se fija a la ATPasa-Na+/K+-dependiente del músculo esquelético, disminuyendo este porcentaje en el anciano. El embarazo y el hipertiroidismo aumentan el número de puntos de unión, mientras que el hipotiroidismo lo reduce. Estas características explican la ineficacia de la hemodiálisis en pacientes intoxicados con digoxina.
Digoxina presentaría también un proceso de reabsorción tubular.
En pacientes con insuficiencia renal, su semivida se prolonga 2-4 veces, debiendo reducirse la dosis a la mitad y en nefropatías graves espaciar, además, el intervalo interdosis.
Farmacocinética de otros digitálicos
La b-metildigoxina es un compuesto semisintético que se absorbe de forma rápida y completa por vía oral (biodisponibilidad = 90 %). Se biotransforma en el hígado a digoxina, que posteriormente se elimina por vía renal. Su semivida de eliminación es de 48-72 horas.
La digitoxina se absorbe al 100 %, se une fuertemente a la albúmina (95 %) y se elimina principalmente por vía hepática, no por excreción renal. Tiene una semivida de eliminación de 4-7 días, que es independiente de la función renal, por lo que el nivel estable sólo se consigue a las 3 o 4 semanas de iniciar un tratamiento de mantenimiento.
Intoxicación digitálica
La digoxina presenta un estrecho margen terapéutico, por lo que la intoxicación digitálica continúa siendo relativamente frecuente. En nuestro medio es frecuente prescribir dosis bajas de digoxina e indicar al paciente que la tome sólo 5 días a la semana. Esta práctica carece de base científica y permite asegurar que algunos pacientes no están recibiendo la dosis de digoxina necesaria para controlar la insuficiencia cardiaca.
Manifestaciones cardíacas de los digitalicos
La digoxina ocasiona la aparición de cualquier tipo de arritmia cardíaca, que a menudo precede incluso a las manifestaciones extracardíacas. Sin embargo, otras veces el ECG puede ser totalmente inespecífico.
A nivel del nodo SA puede producir bradicardia e incluso paro cardíaco por bloqueo SA completo.
A nivel supraventricular, provoca extrasístoles y taquicardias paroxísticas que pueden convertirse en flúter o fibrilación auricular; A nivel ventricular aparecen extrasístoles mono o plurifocales, bigeminismo, taquicardia e incluso fibrilación ventricular.
A la altura del nodo AV pueden aparecen distintos grados de bloqueo de la conducción, que incluso preceden a la aparición de taquicardias por reentrada intranodal y ritmos idionodales.
El masaje del seno carotídeo permite descubrir a veces la existencia de un bloqueo AV o un aumento del automatismo ventricular, incluso antes que estas alteraciones aparezcan en el ECG.
Durante la intoxicación digitálica se puede apreciar en el ECG prolongación del intervalo PR y acortamiento del QT, aplanamiento o inversión de la onda T y depresión del segmento ST.
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Reacciones adversas extracardíacas
Gastrointestinales: anorexia, náuseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal que ha sido atribuido a vasoconstricción arterial mesentérica. Las náuseas y los vómitos son debidos a irritación directa de la mucosa digestiva y, en particular, a una acción estimulante de la zona quimiorreceptora del área postrema; ello explica por qué la administración IV de digoxina produce también náuseas y vómitos.
Visuales: visión borrosa, halos, escotomas y alteraciones de la percepción de los colores (discromatopsia para el amarillo y el verde), que al parecer son debidas a la acumulación de fármaco en el nervio óptico.
Endocrinas. La digoxina inhibe el metabolismo del b-estradiol y puede producir signos de hiperestroge-nismo, como ginecomastia, galactorrea o cornificaciones vaginales que en mujeres posmenopáusicas pueden conducir a un falso diagnóstico de carcinoma.
Alteraciones electrolíticas. La causa más frecuente de intoxicación digitálica es la asociación de digoxina con diuréticos tiazídicos o del asa que aumentan la excreción renal de K+. La hipopotasemia aumenta la excitabilidad cardíaca y potencia los efectos tóxicos cardíacos de la digoxina, mientras que la hiperpotasemia antagoniza sus efectos. Por lo tanto, aquellas situaciones (diálisis) o fármacos que producen hipopotasemia (diuréticos tiazídicos o del asa, anfotericina B, glucocorticoides, laxantes, salicilatos e insulina) aumentan el riesgo de intoxicación digitálica. En todas estas circunstancias parecería justificada la administración de suplementos de K+ para prevenir la aparición de intoxicación digitálica; en el caso de los diuréticos tiazídicos o del asa, la hipopotasemia puede evitarse asociándolos a diuréticos ahorradores de K+.
Tras administrar fármacos que desplazan a la digoxina de su unión a proteínas plasmáticas (fenitoína, antidiabéticos orales, anticoagulantes orales y clofibrato), aumenta la digoxina libre y su capacidad de producir toxicidad.
El aumento del tono simpático, fisiológico (ejercicio) o yatrógeno (agonistas b-adrenérgicos utilizados en pacientes con broncopatía obstructiva crónica) facilita la aparición de arritmias digitálicas.
Bloqueantes de los canales del Ca2+, anestésicos generales, bloqueantes b-adrenérgicos y fármacos antiarrítmicos de los grupos Ia (quinidina procainamida y disopiramida) y Ic (flecainida, encainida y propafenona) disminuyen la contractilidad cardíaca, antagonizan el efecto terapéutico de la digoxina y aumentan la incidencia de bloqueos intracardíacos (SA y AV).
Aplicaciones terapéuticas de los digitalicos
Insuficiencia cardíaca
La digoxina continúa siendo el fármaco de elección cuando ésta se asocia a fibrilación/flúter auricular con respuesta ventricular rápida.
Asociada a diuréticos e inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA), la digoxina continúa siendo un fármaco útil en pacientes en ritmo sinusal con insuficiencia cardíaca sistólica. En estos pacientes en ritmo sinusal con insuficiencia cardíaca sistólica sintomática (clase funcional III-IV y fracción de eyección < 35 %), la digoxina reduce la sintomatología, mejora la situación hemodinámica (disminuye la presión de llenado ventricular y aumenta el volumen minuto) e incrementa la tolerancia al ejercicio.
También es útil la digoxina en pacientes que no se controlan con diuréticos y vasodilatadores (p. ej., IECA) y en insuficiencias cardíacas graves con baja fracción de eyección, que cursan con hipotensión y en las que los vasodilatadores están contraindicados.
Sin embargo, puesto que aumenta la [Ca2+]i, la digoxina no está indicada en pacientes con disfunción diastólica (miocardiopatía hipertrófica), ni en la insuficiencia cardíaca asociada a hipertiroidismo, anemia, fístulas arteriovenosas, glomerulonefritis, enfermedad de Paget, pericarditis constrictiva o estenosis mitral (a menos que haya insuficiencia ventricular derecha o fibrilación auricular). Tampoco se ha demostrado que aumenta el volumen minuto en pacientes con fallo ventricular derecho (cor pulmonale y estenosis pulmonar).
Arritmias supraventriculares
a) Flúter y fibrilación auricular. La digoxina es el fármaco de elección en pacientes con insuficiencia cardíaca asociada a fibrilación o flúter auricular con respuesta ventricular rápida.
Taquicardia supraventricular paroxística. La digoxina no suprime la arritmia y, a lo sumo, reduce la frecuencia ventricular al deprimir la velocidad de conducción a través del nodo AV, por lo que en la actualidad ha sido desplazada por flecainida, sotalol y amiodarona. Esta arritmia aparece durante la intoxicación digitálica, por lo que antes de utilizar digoxina es preciso descartar esta posibilidad.
Taquicardias por reentrada intranodal. En la actualidad, la digoxina ha sido reemplazada parcialmente por adenosina, verapamilo, diltiazem y b-bloqueantes, fármacos a los que puede asociarse para controlar adecuadamente la frecuencia ventricular.
La digoxina no se administrará en pacientes con síndrome de Wolff-Par-kinson-White y fibrilación auricular, ya que al acelerar la conducción anterógrada a través de la vía accesoria puede aumentar marcadamente la frecuencia ventricular.
Pautas de digitalización
8.1. Normas de carácter general
No deben ser rígidas sino que deben individualizarse según la edad, peso corporal, función renal (aclaramiento de creatinina), gravedad del cuadro y la existencia de factores que modifican la sensibilidad a los digitálicos y controlarse
según la respuesta clínica.
La digitalización puede conseguirse:
De forma rápida
Administrando 1-2 mg de digoxina en varias dosis a lo largo de 24 horas o 0,5 mg seguidos de 0,25 mg cada 4 horas por vía IV. En la actualidad, este procedimiento no es aconsejable, ya que no permite individualizar el tratamiento y aumenta el riesgo de toxicidad cardíaca, por lo que siempre se realizará bajo estricto control médico.
Tampoco está justificado en casos de emergencia, ya que disponemos de fármacos muy efectivos por vía IV tanto para controlar los síntomas de la insuficiencia cardíaca como las taquicardias supraventriculares.
De forma lenta,
por vía oral, el tiempo necesario para alcanzar niveles plasmáticos estables de digoxina es de 5 semividas (unos 7 días); a continuación se pasa a la dosis de mantenimiento, que debe reponer la digoxina que se elimina diariamente (30 % de la dosis inicial). Esta dosis es de unos 0,25 mg/día en adultos y aumenta a 0,375-0,5 mg/día en enfermos con fibrilación auricular, mientras que en ancianos y en enfermos renales (aclaramiento de creatinina de 20 ml/min) se reducirá a 0,125 mg/día y en anúricos a 0,125 mg cada 48 horas.
Pacientes pediátricos y digitalicos
Los prematuros y los lactantes requieren dosis más bajas de digoxina ya que tienen disminuida la función renal, aumentando la dosis necesaria a medida que el niño crece. Por ello, en esta población la dosis de digoxina siempre debe individualizarse, evitando administrar la digoxina inmediatamente antes o después de las comidas para evitar que los vómitos puedan originar una pérdida indeterminada de la dosis administrada.
La principal contraindicación para la administración de digoxina es la intoxicación digitálica. Tampoco está indicada en pacientes con contractilidad cardíaca normal aun cuando los síntomas de insuficiencia cardíaca sean importantes (p. ej., edema de pulmón en pacientes con hipertensión arterial) o con insuficiencia cardíaca diastólica aislada y ante la sospecha de una posible intoxicación digitálica (p. ej., cuando existen trastornos de conducción AV y arritmias ventriculares).
Como otros inotrópicos positivos, también está contraindicada en pacientes con estenosis subaórtica hipertrófica o aórtica grave.
La principal contraindicación para la administración de digoxina es la intoxicación digitálica. Tampoco está indicada en pacientes con contractilidad cardíaca normal aun cuando los síntomas de insuficiencia cardíaca sean importantes (p. ej., edema de pulmón en pacientes con hipertensión arterial) o con insuficiencia cardíaca diastólica aislada y ante la sospecha de una posible intoxicación digitálica (p. ej., cuando existen trastornos de conducción AV y arritmias ventriculares).
Como otros inotrópicos positivos, también está contraindicada en pacientes con estenosis subaórtica hipertrófica o aórtica grave.
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